Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция может протекать в виде менингококкового сепсиса, молниеносного менингококкового сепсиса, менингококкового менингита и хронической ме-нингококкемии. Характерны лихорадка, геморрагическая сыпь, артериальная гипотония, менингеальные симптомы. Летальность и риск осложнений высоки. Возбудитель — Neis-seria meningitidis — обычно попадает в кровоток из носоглотки (носительство или менин-гококковый назофарингит).

Эпидемиология

Возраст

Самая высокая заболеваемость в возрасте

6 мес—1 год; самая низкая — после 20 лет.

Факторы риска

Аспления, алкоголизм, дефицит компонентов комплемента (особенно С5, С6, С7 и С8).

Этиология

Neisseria meningitidis — менингококк, гра-мотрицательный диплококк. Число носителей оценивается в 5—15%.

Заражение

Источник инфекции — больные и носители. Путь заражения — воздушно-капельный.

Сезонность

Самая высокая заболеваемость в середине зимы и ранней весной; самая низкая — в середине лета.

География

Заболевание распространено повсеместно. Встречаются как эпидемии, так и спорадические случаи.

Анамнез

Продромальный период

Кашель, головная боль, боль в горле, тошнота и рвота. Может быть очень коротким.

Жалобы

Менингококковый сепсис. Гектическая лихорадка, озноб, боли в мышцах и суставах. При молниеносном менингококковом сепсисе уже через несколько часов развиваются сопор, геморрагические осложнения и шок.

Хроническая менингококкемия. Перемежающаяся лихорадка, сыпь, боли в мышцах и суставах, головная боль, потеря аппетита.

Физикальное исследование

Внешний вид

Состояние тяжелое, сознание нарушено.

Основные физиологические показатели

Высокая температура тела, тахипноэ, тахикардия, низкое АД.

Кожа

Элементы сыпи. Характерный элемент — пе-техии: маленькие пятна неправильной формы, напоминающие кляксы, часто приподнятые над уровнем кожи, с бледно-серой везикулой в центре. Быстро исчезающие мелкие волдыри. У 75% больных — пятна (розеолы), папулы и петехии диаметром 1 — 3 мм (рис. 24-16). Иногда они окружены более светлым венчиком. Высыпания редкие, разрозненные, беспорядочные. Молниеносный менингококковый сепсис: обильная геморрагическая сыпь, экхимозы и сливающиеся между собой серо-черные очаги некроза причудливой формы. Эта картина называется молниеносной пурпурой и появляется при ДВС-синдроме (рис. 24-17). Локализация. Чаще всего — туловище, конечности. Любой участок тела, в том числе ладони и подошвы.

Слизистые

Петехии на мягком небе.

Хроническая менингококкемия

Высыпания то появляются, то исчезают. Пятнисто-папулезная сыпь — обычно вокруг пораженных суставов и на участках кожи, испытывающих давление. Узловатая эритема — на икрах. Петехии иногда превращаются в везикулы или пустулы. Мелкие кровоизлияния окружены бледным ободком, более крупные имеют серо-голубую середину. Болезненные узлы с кровоизлияниями.

Рисунок 24-16. Менингококковый сепсис. На лице у ребенка — разрозненные розеолы, папулы и петехии. Появление геморрагической сыпи — признак начинающегося ДВС-синд-рома

Другие органы

Менингит. Менингит развивается у 50—88% больных с менингококкемией. Менингеаль-ные симптомы, нарушения сознания, психомоторное возбуждение, признаки внутричерепной гипертензии. Редкие клинические формы. Артрит, перикардит, инфекционный эндокардит. Молниеносный менингококковый сепсис. Синдром Уотерхауса—Фридериксена: кровоизлияние в надпочечники и острая надпочеч-никовая недостаточность. Хроническая менингококкемия. Перемежающаяся лихорадка, артрит, артралгия.

Дифференциальный диагноз

Менингококковый сепсис и менингит Сепсис другой этиологии, острый инфекционный эндокардит, аллергический вас-кулит, энтеровирусная инфекция, пятнистая лихорадка Скалистых гор, токсический шок. Хроническая менингококкемия Подострый инфекционный эндокардит, ревматическая атака, геморрагический васку-лит, полиморфная экссудативная эритема, диссеминированная гонококковая инфекция, содоку и хейверхиллская лихорадка.

Дополнительные исследования

Патоморфология кожи При хронической менингококкемии менингококков в коже нет. Периваскулярная лим-фоцитарная инфильтрация. По-видимому, высыпания имеют не септическую, а аллергическую природу.

Микроскопия мазка, окрашенного по Граму

В соскобах с узлов находят грамотрицатель-ных диплококков.

Анализ крови Нейтрофильный лейкоцитоз.

Посев

Посев крови: при менингококковом сепсисе положителен у 100% больных, при менингите — только у 30%. Посев СМЖ: положителен почти всегда. Посев материала, полученного при биопсии кожи: положителен у 85% больных.

Диагноз

Клиническая картина, подтвержденная результатами посева.

Патогенез

Первичный очаг инфекции обычно находится в носоглотке, при этом назофарингит развивается далеко не всегда. Возбудители попадают в кожу и мозговые оболочки гематогенным путем. Выделяемый менингококками эндотоксин вызывает артериальную гипотонию и шок. При молниеносном менингококковом сепсисе развивается Д ВС-синдром. Механизм его возникновения такой же, как при феномене Швартцмана. Менингококки проникают в эндотелиальные клетки и нейтрофилы. Эндотелий повреждается, начинается тромбоз, разрушается сосудистая стенка. Отек, инфаркт кожи и выход эритроцитов из сосудистого русла приводят к появлению розеол, папул, петехий, экхимозов и пузырей. Такие же изменения развиваются в мозговых оболочках и других тканях.

При менингококковой инфекции геморрагическая сыпь встречается гораздо чаще, чем при остальных инфекциях, вызванных грамотрицательной микрофлорой. Это объясняется уникальными свойствами менин-гококкового эндотоксина и его высокой активностью. С другой стороны, в экспериментах на мышах показано, что выраженность генерализованной реакции Швартцмана (известна также как феномен Сана-релли—Здродовского) и ее летальность при введении очищенных эндотоксинов Esche-richia coli и Neisseria meningitidis одинаковы. При хронической менингококкемии обострения (лихорадка, сыпь, артралгия) совпадают с присутствием возбудителя в крови. Эта форма заболевания — результат неполноценной реакции иммунной системы на инфекцию.

Течение и прогноз

Менингококковый сепсис Без лечения заканчивается смертью. При правильном лечении более 90% больных менингитом и менингококковым сепсисом выздоравливают. При ДВС-синдроме и синдроме Уотерхауса—Фридериксена смертность очень высока. Если к началу лечения уже появилась обильная геморрагическая сыпь или экхимозы, прогноз неблагоприятный.

Хроническая менингококкемия Без лечения ремиссии длятся от нескольких недель до 8 мес (в среднем 6—8 нед). Может осложниться менингитом, инфекционным эндокардитом, менингококковым сепсисом. После назначения антибиотиков все больные выздоравливают.

Рисунок 24-17. Менингококковый сепсис: молниеносная пурпура. У этого ребенка менингит осложнился сепсисом и ДВС-синдромом. Возбудитель — Neisseria meningitidis. На ноге — обильная геморрагическая сыпь и инфаркты кожи. Некротизированные участки серого и черного цвета по форме напоминают географическую карту. Геморрагическая сыпь при ДВС-синдроме называется молниеносной пурпурой

Лечение и профилактика

Иммунизация

Менее 20% менингококков принадлежат к серогруппам, против которых разработаны вакцины.

Медикаментозная профилактика при контакте с больным

Сульфадиазин. В настоящее время сульфаниламиды не назначают, так как многие штаммы менингококков не чувствительны к этим препаратам.

Рифампицин. На протяжении 2 сут назначают внутрь: взрослым — 600 мг 2 раза в сутки; детям от 1 мес до 10 лет — 10 мг/кг каждые 12 ч; новорожденным — 5 мг/кг каждые 12 ч.

Другие препараты. Альтернативная схема для взрослых: миноциклин, 100мг внутрь 2 раза в сутки в течение 5 сут. Можно использовать ципрофлоксацин.

Лечение

Бензилпенициллин. Препарат назначают по 300 000 ед/кг/сут в/в. Максимальная суточная доза — 24 млн ед.

Хлорамфеникол. Назначают при аллергии к пенициллинам. Детям — 50—75 мг/кг/сут; взрослым — 50 мг/кг/сут. Дозу разделяют и вводят в/в (или дают внутрь) каждые 6 ч. Максимальная суточная доза хлорамфени-кола — 4 г.

Препараты резерва. Ампициллин, в/в в течение 10 сут; цефтриаксон, цефотаксим.