Импетиго и эктима

Стрептококки группы А и Staphylococcus aureus вызывают импетиго — поверхностную инфекцию кожи с поражением эпидермиса и эктиму — глубокую инфекцию, захватывающую дерму и представляющую собой покрытую коркой эрозию или язву. Импетиго и эктима могут возникнуть как первичная инфекция — на месте небольшого повреждения кожи—и как вторичная инфекция — на фоне другого дерматоза (этот процесс называют им-петигинизацией).

Синонимы: impetigo; ecthyma.

Эпидемиология и этиология

Этиология

В 90-х годах самым частым возбудителем пиодермии стал Staphylococcus aureus, несколько реже встречаются Streptococcus pyo-genes (стрептококки группы А), а также смешанная инфекция с участием этих двух возбудителей. Буллезное импетиго в 80% случаев вызывают стафилококки фагогруппы II (из них 60% принадлежит к фаготипу 71). Эти бактерии вырабатывают экзотоксины и служат причиной синдрома ошпаренной кожи (см. с. 634).

Возраст

Первичные инфекции чаще возникают у детей; вторичные — с одинаковой частотой встречаются у людей всех возрастов. Бул-лезным импетиго чаще болеют дети и молодые люди.

Частота

Каждый десятый больной, обращающийся к дерматологу, страдает импетиго.

Факторы риска

Высокая температура и высокая влажность окружающей среды, болезни кожи (особенно диффузный нейродермит), детский возраст, лечение антибиотиками, пренебрежение личной гигиеной, мелкие травмы, скученность и антисанитария — все эти факторы облегчают обсеменение кожи стрептококками группы А и Staphylococcus aureus. Кортикостероиды для наружного примене- ния мало влияют на микрофлору кожи; исключением является диффузный нейродермит, при котором эти препараты снижают обсемененность стафилококками. Вторичная инфекция нередко осложняет течение зудящих дерматитов и чесотки. Эктима часто бывает результатом необработанных ссадин и укусов насекомых. У больных сахарным диабетом, алкоголизмом, у пожилых людей и у солдат причиной эктимы может послужить малейшая травма кожи.

Ворота инфекции

Первичная инфекция. Малейшие повреждения кожи.

Вторичная инфекция. Возникает на фоне другого дерматоза или травмы с нарушением целости эпидермиса. Дерматозы

•  Воспалительные заболевания: диффузный нейродермит, контактный дерматит, варикозная экзема, псориаз, дискоидная красная волчанка, гангренозная пиодермия.

•  Пузырные дерматозы: пузырчатка, буллез-ный пемфигоид, поздняя кожная порфи-рия, солнечный ожог.

•  Язвы: пролежни, трофические язвы.

•  Лимфедема.

•  Пупочная ранка у новорожденных.

•  Герпес, ветряная оспа, опоясывающий лишай.

•  Дерматофитии: стоп, волосистой части головы.

Рисунок 23-1. Импетиго: возбудитель — стрептококки группы А. Наносу, щеке, губах и подбородке — покрытые золотисто-желтыми корками эрозии, сливающиеся между собой

Травмы

•  Ссадины.

•  Раны.

•  Уколы.

•  Укусы: человека, млекопитающих, насекомых.

•  Ожоги.

Анамнез

Течение

Импетиго: от нескольких дней до нескольких недель. Эктима: от нескольких недель до нескольких месяцев.

Жалобы

Импетиго: зуд, особенно если заболевание возникло на фоне диффузного нейродермита. Эктима: боль, болезненность при надавливании.

Физикальное исследование

Кожа

Элементы сыпи

•  Импетиго. Мелкие поверхностные везикулы или пустулы быстро вскрываются с образованием эрозий, которые в свою очередь покрываются корками (рис. 23-1).

•  Буллезное импетиго. Везикулы (рис. 23-2) или пузыри (рис. 23-3): содержат желтую, прозрачную или слегка мутную, жидкость, не окружены эритемой, выступают над поверхностью неизмененной кожи. Лопнувшие пузыри спадаются. Если удалить покрышку пузыря, образуется влажная эрозия.

•  Эктима. Язва с толстой, плотно прилегающей коркой (рис. 23-4).

Цвет. Импетиго: золотисто-желтые корки (рис. 23-1). Буллезное импетиго: корки различных оттенков от серого до бурого, кровянистые; иногда элементы окружены красным венчиком.

Размеры и форма. Диаметр 1—3 см; форма круглая или овальная; заживление начинается с центра. Эктима: форма круглая или овальная, размеры значительно больше (см. рис. 23-4).

Пальпация. Эктима: болезненность, уплотнение.

Расположение. Беспорядочно расположенные обособленные элементы. Иногда высыпания сливаются. Дочерние элементы появляются в результате аутоинокуляции. Локализация. Лицо, предплечья, голени, ягодицы. Буллезное импетиго: туловище, лицо, кисти, кожные складки. Эктима: лодыж- ки, тыльная поверхность стоп, бедра, ягодицы.

Другие органы

Возможно увеличение регионарных лимфоузлов.

Дифференциальный диагноз

Импетиго

Экскориации, околоротовой дерматит, се-борейный дерматит, аллергический контактный дерматит, герпес, дерматофития лица, дерматофития туловища, дерматофития волосистой части головы, чесотка. Буллезное импетиго

Аллергический контактный дерматит, опоясывающий лишай, герпес, бактериальные фолликулиты, термический ожог, буллез-ный пемфигоид, герпетиформный дерматит. Эктима

Хронический язвенный герпес, укусы насекомых (расчесы), невротические экскориации, дифтерия кожи, поздняя кожная пор-фирия (тыльная поверхность кистей), варикозные и ишемические язвы (голени).

Дополнительные исследования

Микроскопия мазка, окрашенного по Граму

Грамположительные кокки, образуют цепочки или гроздевидные скопления, располагаются свободно или в цитоплазме ней-трофилов.

Посев

Чаще всего обнаруживают Staphylococcus au-reus; несколько реже — стрептококков группы А, особенно в старых высыпаниях. Если антибиотики неэффективны, инфекция, скорее всего, вызвана штаммом Staphylococcus aureus, устойчивым к метициллину.

Общий анализ крови Возможен лейкоцитоз.

Серологические реакции

Определение титра антител против дезок-сирибонуклеазы В (стрептодорназы) позволяет подтвердить недавнюю стрептококковую инфекцию.

Патоморфология кожи

Импетиго: образование везикул под роговым слоем и в зернистом слое эпидермиса, акантолитические клетки, спонгиоз (межклеточный отек); в дерме — периваскуляр-ный инфильтрат из лимфоцитов и нейтро-филов; грамположительные кокки в содер-

Рисунок 23-2. Буллезное импетиго: возбудитель — Staphylococcus aureus. Беспорядочно расположенные тонкостенные везикулы и пузыри, которые легко лопаются и образуют эрозии

Рисунок 23-3. Буллезное импетиго: возбудитель — Staphylococcus aureus.

На большом пальце у ребенка — крупный пузырь на фоне эритемы и отека. Пузырь вскрылся, и из него вытекает прозрачная жидкость жимом пузырей и везикул и в цитоплазме нейтрофилов.

Диагноз

Обычно достаточно клинической картины. При необходимости диагноз подтверждают с помощью окраски мазка по Граму или посева.

Патогенез

20—40% взрослых являются носителями Sta-phylococcus aureus, которых находят на слизистой носа, а у 20% — в промежности и подмышечных впадинах. У 90% больных диффузным нейродермитом стафилококки обсеменяют пораженную кожу, а у 70% — и здоровую кожу. Стрептококки группы А сначала обсеменяют кожу и только потом — носоглотку. Главный барьер на пути распространения бактерий — неповрежденный роговой слой эпидермиса. Клеточная стенка стафилококков и стрептококков группы А содержит тейхоевые кислоты, которые при повреждении эпидермиса связываются с фибронектином — белком клеточных мембран человека.

Течение и прогноз

Без лечения заболевание развивается в течение нескольких недель и обычно заканчивается выздоровлением. Иногда образуется эктима, это чаще происходит при несоблюдении гигиены — например, у бездомных или у солдат во время учений. При правильном лечении выздоровление наступает быстро. Осложнения — лимфангиит, гнойный лимфаденит, рожа, флегмона, бактериемия, сепсис. Осложнения стрептококковых инфекций — каплевидный псориаз, скарлатина и гломерулонефрит. Рецидивы обусловлены повторным заражением (от члена семьи) либо сохранившимися на коже во время лечения возбудителями. Эктима обычно заживает с образованием рубца.

Лечение и профилактика

Профилактика

Для мытья используют мыло, содержащее бензоилпероксид. Исключают импетиго у всех членов семьи.

Местное лечение

• Мупироцин (2% мазь) наносят на пораженные участки, а также в ноздри, 3 раза в сутки в течение 7—10 сут. Антибиотик активен в отношении стрептококков груп- пы А и Staphylococcus aureus (включая штаммы, устойчивые к метициллину).

•  Фузидиевая кислота (2% мазь или крем) наносится на пораженные участки 2—3 раза в сутки в течение 7—10 сут. Препарат высокоактивен в отношении Staphylococcus aureus (включая штаммы, устойчивые к метициллину).

Общее лечение Стрептококки группы А

•  Феноксиметилпенициллин: 250 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 10 сут. Если есть сомнения в том, что больной будет выполнять предписания врача, назначают бензатинбензилпенициллин: детям младше 7 лет — 0,6 млн ед, детям старше 7 лет и взрослым — 1,2 млн ед, в/м однократно.

•  Эритромицин: взрослым по 250—500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 10 сут.

•  Цефалексин: взрослым по 250—500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 10 сут.

Staphylococcus aureus

•  Диклоксациллин: взрослым по 250—500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 10 сут.

•  Цефалексин: взрослым по 250—500 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 10 сут; детям 40—50 мг/кг/сут внутрь каждые 6 ч в течение 10 сут.

•  Амоксициллин/клавуланат: 20 мг/кг/сут внутрь каждые 8 ч в течение 10 сут (клаву-лановая кислота — ингибитор р-лактамаз).

•  Макролиды назначают при аллергии к пе-нициллинам, если Staphylococcus aureus к ним чувствителен:

— эритромицина этилсукцинат: взрослым 1—2 г/сут внутрь каждые 6 ч в течение 10 сут; детям 40 мг/кг/сут внутрь каждые 6 ч в течение 10 сут;

— кларитромицин: по 250—500 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 10 сут;

— азитромицин: по 250 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 5—7 сут;

— клиндамицин: взрослым по 150—300 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 10 сут; детям 15 мг/кг/сут внутрь каждые 6 ч в течение 10 сут.

Штаммы Staphylococcus aureus, устойчивые к метициллину

•  Миноциклин: по 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 10 сут.

•  Триметоприм/сульфаметоксазол: внутрь по 160/800 мг 2 раза в сутки в течение 7 сут.

•  Ципрофлоксацин: по 500 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7 сут.

Рисунок 23-4. Эктима. На передней поверхности голени — большая язва с четкими контурами. На дне язвы — некротизированные массы, вокруг — эритема