Герпес беременных

Герпес беременных — дерматоз, проявляющийся полиморфной сыпью и сильным зудом. Это не вирусное, а аутоиммунное заболевание, протекающее с участием комплементсвя-зывающих IgG-антител. Герпес беременных тяжело переносится больными; вопрос о его влиянии на плод остается спорным. Синоним: herpes gestationis.

Эпидемиология

Частота

1 случай на 10 000 беременностей.

Раса

Одинаково подвержены все расы.

Анамнез

Начало и течение

Заболевание обычно начинается на 4— 7-м месяце беременности, однако может возникнуть и в первом триместре, и в послеродовом периоде. В послеродовом периоде часто наблюдается обострение. Герпес беременных нередко рецидивирует при повторных беременностях и приеме лекарственных средств, содержащих эстрогены или прогестагены (в частности, перораль-ных контрацептивов).

Жалобы

Сильнейший, мучительный зуд, вызывающий тревогу (особенно если беременность — первая).

Семейный анамнез

Не отягощен.

Общее состояние

Не нарушено.

Физикальное исследование

Кожа

Элементы сыпи. Основные элементы — папулы и везикулы. Встречаются мелкие и крупные красные волдыри, крупные напряженные пузыри (рис. 15-63), эрозии и корки. Элементы располагаются группами, отсюда и название — «герпес беременных». В легких случаях появляются всего несколько папул или одиночные волдыри. Локализация. Чаще всего — живот и боковые поверхности туловища, реже — ладони, подошвы, грудь, спина, лицо.

Слизистые Не поражены.

Волосы и ногти Не поражены.

Дифференциальный диагноз

Зудящая сыпь у беременной Полиморфный дерматоз беременных (возникает на поздних сроках беременности, нет везикул, нет отложений иммунных комплексов на границе эпидермиса и дермы); полиморфная экссудативная эритема; герпети-формный дерматит; буллезный пемфигоид; диффузный нейродермит, лекарственная то-ксидермия.

Дополнительные исследования

Патоморфология кожи Световая микроскопия. Гистологическая картина многообразна. Лимфогистиоцитарные инфильтраты с эозинофилами и единичными нейтрофилами вокруг поверхностного и глубокого сосудистых сплетений кожи. Отек сосочков дермы и эпидермиса; везикулы и субэпидермальные пузыри, имеющие форму луковицы или слезинки; более или менее выраженная гидропическая дистрофия ба-зального слоя эпидермиса; над верхушками сосочков дермы — характерные очаги некроза базального слоя эпидермиса, спонгиоз. Иммунофлюоресцентное окрашивание. Массивные гомогенные линейные отложения компонента комплемента СЗ вдоль базальной мембраны — в пораженных (вокруг пузырей и в волдырях) и здоровых участках кожи. У 30—40% больных отложения комплемента сочетаются с отложениями IgGl. Иногда выявляют отложения IgA и IgM, изредка — отложения пропердина, фактора В, Clq и С4. Эти отложения сохраняются месяцами, иногда до года после исчезновения сыпи.

Серологические реакции

У всех больных в крови присутствует ком-плементсвязывающий фактор герпеса беременных. Он представляет собой IgG-антите-ла (предположительно подкласс IgGl), которые обладают большим сродством к комплементу. Методом непрямой иммунофлюо-ресценции выявить этот фактор часто не удается из-за его низкой концентрации. Комплементсвязывающий фактор герпеса

Рисунок 15-63. Герпес беременных. Срок беременности — 28 недель. Отечные папулы и волдыри сопровождаются мучительным зудом. беременных связывается с базальной мембраной амниотического эпителия.

Иммуногенетическое исследование

У больных с большой частотой обнаруживают аллели HLA-B8, HLA-DR3 и HLA-DR4.

Диагноз

Клиническая картина, подтвержденная результатами биопсии.

Поражение плода

В одном из исследований показано достоверное увеличение антенатальной смертности и частоты преждевременных родов; другие исследователи это мнение оспаривают. У большинства детей, родившихся от больных матерей, кожа не поражена, у остальных встречаются разнообразные высыпания (волдыри, везикулы, пузыри). Сыпь разрешается самостоятельно. Как в пораженной, так и во внешне здоровой коже новорожденных выявляют отложения компонента комплемента СЗ, а у некоторых детей в крови присутствует комплементсвязывающий фактор герпеса беременных.

Этиология и патогенез

Этиология неизвестна. Отложения компонента комплемента СЗ вдоль базальной мембраны и наличие комплементсвязывающего фактора герпеса беременных свидетельствуют о том, что патогенез заболевания во многом сходен с патогенезом буллезного пемфи-гоида. Считают, что IgG-антитела синтезируются в ответ на появление антигена, характерного для беременности и, по-видимому, экспрессируемого амнионом. Эти антитела специфичны к белку с молекулярным весом 180 000, входящему в состав гемидесмосом. Они откладываются вдоль базальной мембраны, активируют комплемент и запускают воспалительную реакцию.

Неясно, является ли герпес беременных самостоятельным заболеванием или разновидностью буллезного пемфигоида. Эти болезни роднит сходная морфологическая картина, сходный патогенез и сходство, если не идентичность, антигенов (один из двух антигенов, к которым появляются аутоан-титела при буллезном пемфигоиде, тоже имеет молекулярный вес 180 000).

Немаловажная роль в патогенезе герпеса беременных принадлежит и гормонам. Об этом свидетельствуют возникновение болезни во время беременности, обострение сразу после родов и рецидивы при гормонально-активных опухолях и приеме перораль-ных контрацептивов.

Лечение

Назначают внутрь кортикостероиды — пред-низон, 20—40 мг/сут, или другой препарат в эквивалентной дозе. В послеродовом периоде препарат постепенно отменяют. При рецидивах могут потребоваться более высокие дозы кортикостероидов. Некоторым больным достаточно местного лечения кортико-стероидами и приема Н,-блокаторов.

Если беременную лечили высокими дозами кортикостероидов, неонатолог должен обследовать ребенка для исключения надпочечниковой недостаточности. Поражение кожи у новорожденных быстро проходит само по себе; лечение не требуется.