Облитерирующий атеросклероз и атероэмболия

Облитерирующий атеросклероз всегда сопровождается поражением кожи — от постепенно нарастающей ишемии до инфаркта, то есть некроза, развивающегося при внезапном нарушении кровоснабжения. Причиной инфаркта кожи обычно служит атероэмболия — закупорка мелких артерий фрагментами атеросклеротических бляшек. Источник эмбо-лов — пораженные атеросклерозом проксимальные артерии или аневризма. От облитери-рующего атеросклероза чаще и в большей степени страдают артерии ног.

Эпидемиология и этиология

Пол

Мужчины болеют чаще.

Возраст

Средний и пожилой.

Частота

В развитых странах на долю атеросклероза приходится 90% всех заболеваний артерий. Им страдают 5% мужчин старше 50 лет. У 10% больных атеросклерозом (а при сопутствующем сахарном диабете — у 20%) развивается критическая ишемия пораженной конечности.

Факторы риска

Курение, гиперлипопротеидемия, низкий уровень холестерина ЛВП, высокий уровень липопротеида (а), артериальная гипертония, сахарный диабет, гиперинсули-немия, ожирение по мужскому типу, ранняя ИБС в семейном анамнезе, нарушения мозгового кровообращения, облитерирую-щие заболевания периферических артерий.

Сахарный диабет

У больных сахарным диабетом риск гангрены при облитерирующем атеросклерозе артерий ног в 8—15 раз выше, при этом чаще всего гангрена развивается у курильщиков.

Анамнез

Жалобы

Облитерирующий атеросклероз. Ранний симп- том — боль при ходьбе, то есть перемежающаяся хромота. По мере нарастания артериальной недостаточности появляются парестезии и боли в голени и стопе в покое, особенно по ночам.

Атероэмболия. Острая боль, болезненность при пальпации, синюшный или багровый цвет пальцев ног, мраморный рисунок кожи (ливедо). Все симптомы появляются внезапно. Атероэмболии часто предшествует эн-доваскулярное вмешательство.

Общее состояние

У больных с артериальной недостаточностью нижних конечностей часто обнаруживают симптомы атеросклероза, ИБС, сахарного диабета. При атероэмболии возможно одновременное поражение сосудов почек, поджелудочной железы, скелетных мышц, других органов.

Облитерирующий атеросклероз

Кожа

Элементы сыпи. Ишемия: бледность, цианоз, отсутствие волос на пораженной конечности. Инфаркт (рис. 17-1): четко очерченная зона некроза эпидермиса, похожая на географическую карту. Впоследствии возможна сухая гангрена (мумификация): сквозь высохшие, сморщенные мертвые ткани видны сухожилия. После отторжения струпа образуется язва (рис. 17-2). Диабетическая мик-роангиопатия: покраснение кончиков пальцев ног, напоминающее рожу.

Рисунок 17-1. Облитерирующий атеросклероз: ишемия кожи. После окклюзии подвздошной артерии на большом пальце появились признаки ишемии, кожа приобрела фиолетовый оттенок, началось изъязвление. Все эти изменения исчезли после реконструктивной операции на пораженной артерии

Рисунок 17-2. Облитерирующий атеросклероз: гангрена стопы. Окклюзия артерии привела к гангрене переднего отдела стопы. Ишемия большого пальца, гангрена остальных пальцев с некрозом кожи и подлежащих тканей

Цвет. Синюшный, красный, белый. Пальпация. Пульс на крупных артериях ослаблен или отсутствует. Исключение — диабетическая микроангиопатия: пульс может быть сохранен даже при гангрене. Стопы холодные. На ранних стадиях инфаркта кожи пальпация болезненна. Ишемические язвы тоже болезненны (исключение — сопутствующая диабетическая нейропатия, когда снижена болевая чувствительность). Локализация. Ишемия кожи чаще всего возникает при поражении бедренной, подко- ленной, задней большеберцовой артерий и тыльной артерии стопы; пульс на пораженной артерии ослаблен или отсутствует. Признаки ишемии наиболее выражены на пальцах. Ишемические язвы: межпальцевые промежутки, места сдавления кожи, пятки (из-за трещин). Сухая гангрена: стопа, особенно пальцы.

Другие органы

Проба Бюргера: лежащего на спине больного просят поднять ноги на 1 мин под углом 60°, затем сесть и опустить ноги. При артериальной недостаточности поднятые стопы (особенно подошвы) быстро становятся мертвенно-бледными, а после опускания ног цвет кожи восстанавливается медленно и становится темно-красным. Над суженным участком артерии часто выслушивается шум.

 

Атероэмболия

Кожа

Элементы сыпи. Признаки ишемии. Ливедо — мраморный рисунок кожи (рис. 17-3). После надавливания кожа надолго остается бледной. Некроз и гангрена: плотные бляшки и узлы некротизируются, покрываются струпом, изъязвляются (рис. 17-4). Цианоз. Цвет. Узлы, бляшки, ливедо: фиолетовый оттенок. Язвы: красный венчик. Пальпация. Узлы, бляшки и подлежащие мышцы болезненны. Локализация

•  Ливедо: низ живота, поясница, ягодицы, голени, стопы.

•  Бляшки и узлы: бедра, голени.

•  Гангрена: пальцы ног.

Другие органы

Пульс на дистальных артериях может быть сохранен.

Дифференциальный диагноз

Перемежающаяся хромота Эластическая псевдоксантома, облитери-рующий тромбангиит (болезнь Бюргера), артрит, подагра. Боль в стопе

Подагра, мортоновская метатарзальная невралгия, вросший ноготь, плоскостопие, ахил-лобурсит, бурсит подкожной пяточной сумки, подошвенный фасциит. Ишемия и гангрена

Васкулиты; гематомы; ознобление; синдром Рейно; ДВС-синдром (молниеносная пурпура); криоглобулинемия; повышенная вязкость крови (макроглобулинемия Вальден-стрема, миеломная болезнь, эритремия); септическая эмболия (инфекционный эндокардит); тромбоэмболия (инфаркт миокарда, мерцательная аритмия); расслаивающая аневризма аорты, тромбоз аневризмы; осложнения антикоагулянтной терапии (вар-фариновый некроз, гепариновый некроз); отравление алкалоидами спорыньи; внут-риартериальные инъекции; ливедо; ущемление артерии (синдром подколенной артерии, синдром шейного ребра).

Дополнительные исследования

Общий анализ крови

Позволяет исключить анемию и эритроци- тоз.

Липиды крови

Гиперхолестеринемия (> 240 мг%), часто в сочетании с повышенным уровнем ЛНП.

Гипертриглицеридемия (> 250 мг%), часто в сочетании с повышенными уровнями

ЛОНП и продуктов их распада (в основном

ЛПП).

Патоморфология

Для гистологического исследования иссекают кусочек кожи с подкожной клетчаткой и мышцами. Атероэмболия: облитерация артериол, на фоне фиброза между многоядерными гигантскими клетками инородных тел видны узкие двояковыпуклые щели, оставшиеся после растворения кристаллов холестерина.

Допплеровское исследование

Определяют линейную и объемную скорость кровотока.

Плетизмография пальцев ног Атеросклеротическое поражение артерий легче выявить при физической нагрузке.

Рентгенография

В просвете артерий — обызвествленные ате-росклеротические бляшки; обызвествление и склероз медии (нередко — в отсутствие выраженных изменений интимы).

Ангиография

Лучший метод диагностики атеросклероза. При атероэмболии можно выявить источник эмболов — изъязвленную атеросклеро-тическую бляшку в брюшной аорте или ее ветвях.

Диагноз

Клиническая картина, ангиография, биопсия (при атероэмболии).

Патогенез

Атеросклероз — самая частая причина артериальной недостаточности. Атеросклерозом могут быть поражены все или только одна группа артерий: коронарные, сонные, церебральные или периферические. Из артерий ног чаще всего страдают бедренная, подколенная, задняя болыпеберцовая артерии и тыльная артерия стопы. Облитерирующий атеросклероз артерий рук встречается гораздо реже. Излюбленная локализация сте-

Рисунок 17-3. Атероэмболия. А. У больного облитерирующим атеросклерозом после ангиографии на стопах и лодыжках появились множественные мелкие фиолетовые кровоизлияния по ходу сосудов. Под повязкой на большом пальце — ишемическая язва. Б. Проявления атероэмболии крупным планом  I нозов и тромбозов: бедренная артерия — участок, расположенный в приводящем канале; подколенная — над коленным суставом; задняя большеберцовая — на уровне медиальной лодыжки; передняя большеберцовая — в месте перехода в тыльную артерию стопы. Атеросклеротические бляшки в брюшной аорте и подвздошных артериях тоже ухудшают кровоснабжение ног и служат источником атероэмболии. Диагноз нередко устанавливают поздно, когда кровоток снижается настолько, что симптомы ишемии становятся очевидными. При сахарном диабете наряду с макроангиопатией, как пра- вило, развивается микроангиопатия — пролиферация эндотелия и утолщение базаль-ной мембраны артериол, венул и капилляров.

Атероэмболия

Фрагменты атеросклеротических бляшек (скопления фибрина, тромбоцитов, кристаллов холестерина) отрываются от стенок артерий и аневризм и током крови заносятся в периферическое русло. Эмболы настолько малы, что беспрепятственно проходят через магистральные артерии и оседают только в мелких сосудах кожи и мышц. Атеро- эмболия происходит самопроизвольно и как осложнение эндоваскулярных вмешательств (например, ангиографии), тромбо-лизиса, антикоагулянтной терапии.

Течение и прогноз

Артериальная недостаточность обычно нарастает постепенно, но плавный ход болезни зачастую нарушается тромбозами и эм-болиями. Ежегодно у 5% больных с перемежающейся хромотой появляются боли в покое и развивается гангрена. Из-за недостаточной перфузии тканей повышен риск инфекционных осложнений. Воротами инфекции служат трещины, мелкие раны, трофические язвы и эрозии, которыми сопровождается межпальцевая дерматофития стоп. Лимфедема, операции на подкожных венах ног (взятие участков для шунтирования) и перенесенные инфекции мягких тканей (рожа) усугубляют состояние и способствуют развитию рецидивирующей рожи и флегмон. Продолжительность жизни больных атеросклерозом зависит от состояния коронарных и сонных артерий, однако поражение артерий ног часто приводит к инвали-дизации. Баллонная ангиопластика, эндар-терэктомия и шунтирование позволяют снизить частоту ампутаций на 40—80%. Примерно половина больных с перемежающейся хромотой страдает ИБС, которая занимает первое место в структуре смертности от атеросклероза.

Атероэмболия

Происходит после эндоваскулярных вмешательств или самопроизвольно. В последнем случае она нередко повторяется и приводит к обширному некрозу тканей.

Лечение и профилактика

Профилактика

Легче предотвратить атеросклероз, чем лечить его последствия.

Диета. Необходима при первичных гипер-липопротеидемиях. Избегают продуктов, со- держащих насыщенные жирные кислоты и холестерин, снижают калорийность пищи. Физическая активность. Дополнение к диетотерапии. Ходьба стимулирует образование коллатералей в ишемизированных мышцах. Артериальная гипертония. Нормализуют АД. Курение. Необходимо прекратить. Кровь. Лечение анемии, устранение эритро-цитоза.

Положение ног. Как можно ниже, но так, чтобы они не отекали.

Медикаментозная профилактика. Показана тем больным, у которых после трех месяцев диетотерапии уровень холестерина ЛНП превышает 190 мг%, а при наличии двух и более факторов риска — 160 мг%. Препараты, снижающие уровень холестерина ЛНП, — сек-вестранты желчных кислот, никотиновую кислоту и ингибиторы гидроксиметилглу-тарил-КоА-редуктазы — принимают пожизненно.

Перемежающаяся хромота Консервативное лечение. Для стимуляции роста коллатералей рекомендуют больше ходить.

Хирургическое лечение. При поражении аор-то-подвздошного и бедренно-подколенно-го сегментов показана эндартерэктомия или шунтирование.

Ишемия и гангрена

Хирургическое лечение. Шунтирование всех трех магистральных артерий голени.

Атероэмболия

Результаты тромболизиса и реконструктивных операций на артериях часто неутешительны.

Консервативное лечение. Антикоагулянты (вар-фарин, гепарин); анальгетики. Хирургическое лечение. Некрэктомия; ампутация конечности (при безуспешности остальных методов лечения). Реконструктивные операции: резекция и протезирование или шунтирование пораженной атеросклерозом артерии, иссечение аневризмы.

Рисунок 17-4. Атероэмболия: инфаркт кожи. А. На медиальной поверхности бедра — фиолетовые бляшки и почти черные участки некроза кожи. Больная страдает атеросклерозом, сердечной недостаточностью и сахарным диабетом. Б. Та же больная через 48 ч. Состояние ухудшилось, очаги некроза стремительно расширяются

 

Хроническая венозная недостаточность

 

Хроническая венозная недостаточность развивается при нарушении венозного оттока и повышении давления внутри капилляров. В результате нога отекает, возникают варикозная экзема, гиперпигментация, трофические язвы, склероз кожи и подкожной клетчатки.

Эпидемиология и этиология

Пол

Варикозное расширение вен: женщины болеют в 3 раза чаще.

Возраст

Варикозное расширение вен: чаще всего начинается в 30—40 лет.

Этиология

Основные причины хронической венозной недостаточности — варикозное расширение вен и посттромбофлебитический синдром. В развитии варикозного расширения вен главную роль играет наследственная слабость соединительной ткани.

Провоцирующие факторы

Варикозное расширение вен: беременность, увеличение ОЦК, увеличение сердечного выброса, повышение давления в нижней полой вене, действие прогестерона на гладкую мускулатуру венозной стенки.

Анамнез

Перенесенный тромбоз глубоких вен ног. Факторы риска тромбоза глубоких вен: дородовой и послеродовой периоды, травмы ног, операции на органах малого таза, тяжелая болезнь и длительный постельный режим.

Жалобы

Тяжесть и ноющие боли в ногах, которые усиливаются в положении стоя и уменьшаются при ходьбе. Склероз кожи и подкожной клетчатки ограничивает движения в голеностопном суставе и вызывает боль. Отек голени и стопы нарастает после длительного пребывания на ногах и в жаркую погоду. К концу дня обувь становится тесной. Судороги икроножных мышц по ночам. На травмированных участках развивается белая атрофия кожи.

Физикальное исследование

Кожа

Элементы сыпи

• Варикозное расширение вен. Расширенные и извитые поверхностные вены ног с несостоятельными клапанами; особенно хо- рошо видны в положении стоя (рис. 17-5). Проба Тренделенбурга выявляет несостоятельность клапанов большой подкожной вены: после снятия жгута, наложенного на середину бедра, варикозные вены быстро заполняются сверху вниз.

•  Отек. Появляется после длительного пребывания на ногах, к утру исчезает или уменьшается.

•  Гиперпигментация. Точечные пятна — кровоизлияния различной давности.

•  Варикозная экзема. На лодыжках и нижней части голеней (рис. 17-6). При ауто-сенсибилизации варикозная экзема может распространиться на другие участки тела. Ее нужно отличать от аллергического контактного дерматита (реакции на местное медикаментозное лечение).

•  Белая атрофия кожи. Бляшки цвета слоновой кости (рис. 17-7) на лодыжках и стопах, испещренные красными точками — телеангиэктазиями и петехиями. Бляшки окружены венчиком гиперпигментации (отложения гемосидерина).

•  Варикозные язвы. Появляются у 30% больных; могут быть крупными (поверхностными или глубокими, рис. 17-9) или мелкими и очень болезненными (на участках белой атрофии кожи).

•  Склероз кожи и подкожной клетчатки. Воспаление, уплотнение и гиперпигментация кожи нижней трети голени. Из-за отека выше и ниже зоны склероза нога напоминает бутылку от шампанского или ножку рояля (симптом бутылочных ног, см. рис. 17-8). На склерозированных участках могут появиться бородавчатые разрастания эпидермиса — это состояние известно как бородавчатая форма слоновости (elephantiasis nostras verrucosa).

Цвет. Обусловлен выходом эритроцитов из сосудистого русла. Сначала красный, затем бурый и коричневый (гемосидерин). После-воспалительная гиперпигментация (меланин), особенно у темнокожих. Локализация. Отек: тыльная поверхность стоп, лодыжки и голени. Гиперпигментация: над варикозными венами, на лодыжках, кольцом охватывает голени.

Рисунок 17-5. Варикозное расширение вен. Варикозные вены образуют на медиальной поверхности бедра и голени конгломерат, напоминающий кору головного мозга

Другие органы

Пальпируют пульс на периферических артериях, поскольку хроническая венозная недостаточность нередко сочетается с артериальной недостаточностью.

Дифференциальный диагноз

Варикозное расширение вен Посттромбофлебитический синдром, синдромы Клиппеля—Треноне и Паркса Вебера (врожденные артериовенозные свищи). Тромбоз глубоких вен

Тромбофлебит поверхностных вен, травма мышц, гематома. Отек

Правожелудочковая недостаточность, гипо-альбуминемия, саркома Капоши, диффузный токсический зоб (претибиальная мик-седема), сдавление подвздошных вен. Гиперпигментация

Болезнь Шамберга, лекарственная токси-дермия (миноциклин). Варикозная экзема

Монетовидная экзема, диффузный нейродермит, сухая экзема, простой и аллергический контактные дерматиты. Язва на ноге См. с. 494 и 993-994.

Дополнительные исследования

Посев

Позволяет исключить вторичные бактериальные инфекции.

Допплеровское исследование

Проводят для оценки артериального кровотока у больных с ослабленным пульсом на периферических артериях.

Флебография

Рентгеноконтрастное средство вводят непосредственно в варикозную вену, что позволяет выявить несостоятельность клапанов. Исследование особенно ценно при рецидивах варикозного расширения вен после операций.

Дуплексное УЗИ с цветным картированием

Позволяет выявить вены с несостоятельными клапанами и тромбы.

Артериография

Позволяет исключить артериальную недостаточность.

Рентгенография

У10% больных с хронической венозной недостаточностью выявляют обызвествление подкожной клетчатки. Поражение костей: периостит в проекции язвы, остеопороз из-за неполной нагрузки на больную ногу, остеомиелит, фиброзный анкилоз голеностопного сустава.

Проба Тренделенбурга

В положении лежа больной поднимает ногу. После спадения вен на бедро накладывают жгут. Затем больной встает, и жгут снимают. Быстрое заполнение поверхностных вен сверху вниз означает несостоятельность венозных клапанов или их отсутствие.

Патоморфология кожи

На ранних стадиях: расширение венул и лимфатических сосудов, межклеточный отек, набухание и разволокнение коллагеновых волокон. Впоследствии: стаз, расширение и полнокровие капилляров, образование из них клубочков, извитость венул, отложение фибрина. Набухание эндотелиальных клеток, возможно, из-за тромбоза вен. Пролиферация эндотелия, как при саркоме Капоши. Для всех стадий характерен выход эритроцитов из сосудистого русла. Гемосидерин, образующийся при их распаде, поглощают макрофаги. Лимфатические сосуды замурованы в склерозированной подкожной клетчатке. Возможно обызвествление подкожной клетчатки и соединительной ткани. Дифференциальный диагноз должен включать саркому Капоши и кальцифилаксию.

Диагноз

Анамнез, клиническая картина и допплеровское исследование.

Патогенез

При повреждении клапанов глубоких вен голени нарушается функция мышечно-ве-нозной помпы и возникает ретроградный ток крови. Повреждение прободающих вен, которые соединяют поверхностные вены с глубокими, усугубляет венозную недостаточность. Из-за отложений фибрина в пе-риваскулярном пространстве и угнетения тканевого фибринолиза развиваются склероз и облитерация лимфатических и мелких кровеносных сосудов. Периваскуляр-ный фиброз нарушает доставку питательных веществ к эпидермису, что приводит к образованию трофических язв.

Рисунок 17-6. Варикозная экзема. Над варикозным узлом чуть выше медиальной лодыжки — эритема, шелушение, зуд. Это излюбленная локализация варикозной экземы

Рисунок 17-7. Белая атрофия кожи. Участок кожи цвета слоновой кости испещрен теле-ангиэктазиями. У больного — хроническая венозная недостаточность, другие симптомы которой хорошо видны на рис. 17-8

Течение и прогноз

Через 10—20 лет после тромбоза глубоких вен у большинства больных развивается склероз кожи и подкожной клетчатки; у некоторых из них возникают язвы.

Лечение

Белая атрофия кожи

Главное — не травмировать пораженные участки. При болях вводят триамцинолон в очаги поражения.

Варикозное расширение вен Склеротерапия. В варикозные узлы вводят склерозирующее средство (например, тет-радецилсульфат натрия) и на 3 нед накла- дывают давящую повязку. Показания: мелкие варикозные вены при состоятельном клапанном аппарате большой подкожной вены; вновь появившиеся варикозные узлы после хирургического лечения. В течение 5 лет у многих больных наступает рецидив. Хирургическое лечение. Перевязка несостоятельных прободающих вен и удаление большой и малой подкожных вен. Неперевязан-ные прободающие вены — основная причина рецидивов; поэтому перед операцией отмечают на коже проекции всех прободающих вен. При сочетании венозной и артериальной недостаточности показаны баллонная ангиопластика или шунтирование пораженной артерии.

 

Рисунок 17-8. Хроническая венозная недостаточность: склероз кожи и подкожной клетчатки. Склерозированная кожа над лодыжками и отечные икры придают ногам форму бутылок из-под шампанского или ножек рояля (симптом бутылочных ног). Над правой медиальной лодыжкой — язва и очаг белой атрофии кожи (крупным планом представлен на рис. 17-7). В анамнезе — тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии и перевязка нижней полой вены