ДИАГНОСТИКА
И ЛЕЧЕНИЕ лекарственной аллергии к
местным анестетикам
После введения ЛС возможно ожидать различные
эффекты, зависящие от возраста и индивидуальных особенностей пациента, но наиболее
характерными являются:
прогнозированный
адекватный клинический эффект, отсутствие клинического эффекта и развитие
прогнозированных и непрогнозированных побочных эффектов.
Среди побочных эффектов
лекарственной терапии можно выделить:
—
реакции, обусловленные нарушением дозы, вводимого препарата (передозировка);
—
идиосинкразию (реакция, развивающаяся на первое введение препарата в
фармакологически
неожиданной и извращенной форме);
—
индивидуальную непереносимость определенной группы медикаментов;
—
аллергические реакции на медикаменты;
—
псевдоаллергические реакции на медикаменты;
—
синдромы отмены;
—
тахифилаксию и другие.
В
последнее десятилетие в клинической практике увеличивается процент больных ЛА к
местным анестетикам, что может быть связано с расширением их использования в
медицине (стоматология, пластическая хирургия, и др.).
По данным ГНЦ — Институт
иммунологии МЗ РФ в 1993 году ЛА к местным анестетикам занимала третье место в
спектре ЛС
Спектр
сенсибилизации к медикаментам у больных ЛА. (Лусс Л.В., 1993) n = 120
Пенициллин-41,5%
Анальгин-32,5%
Новокаин-12,5%
Этазол-8,3%
Лидокаин-3,3%
Тримекаин1,6%
В
практическом здравоохранении необходимо учитывать наличие перекрестных реакций
между МА и другими группами медикаментов и химических препаратов, используемых
в медицине, в быту и на производствах .
Перекрестные
аллергические реакции между МА и различными группами медикаментов и химических
веществ [10]
|
Местные анестетики
|
Вещества, к которым
возможно развитие перекрестных реакций с МА
|
|
Местные анестетики
производные бензойной кислоты:
|
Любые вещества,
название которых содержит комбинацию букв «каин»: Ксикаин (лидокаин,
ксилокаин, марикаин, ксилотон и др.),
|
|
Новокаин (прокаин гидрохлорид, амбокаин,
аллокаин, аминокаин, атоксикаин, изокаин, минокаин, неокаин, панкаин,
паракаин, синкаин, топокаин и др.)
Анестезин (анесталгин, этил аминобензоат,
бензокаин, топаналгин и др.),
Тетракаин (дикаин, аметокаин, интеркаин, медикаин
Г, пантокаин и др.),
|
Бенкаин, Тримекаин (мезокаин и др.), Пиромекаин,
Совкаин и др.
Местноанестезирующие
препараты,
эфиры парааминобензойной кислоты: анестезин, дикаин, а также содержащие
их препараты: меновазин,
сульфокамфокаин, геровитал, белластезин
ПАМБА (ингибитор фибринолиза)
PPD (пара-фенилендиамин), краска для волос и меха
Сульфаниламидные препараты, содержащие аминогруппу в пара-положении норсульфазол, сульфазил, сульфадимезин, бактрим( бисептол),
уросульфан
Гидрохлортиазид (мочегонное ЛС)
Прокаинамид (антиаритмическое ЛС)
Сульфонилмочевина, противодиабетические средства
Салициловая кислота
ПАСК
Анилиновые красители
Брусника
Солнцезащитные средства
|
Аллергия
к местным анестетикам может сформироваться при частом и\или длительном
применении препаратов, содержащих анестезин у больных с заболеваниями ЖКТ,
сопровождающихся болевым синдромом, при невралгиях, головной боли и т.п. К
таким препаратам относятся анбитал
(анестезин и фенобарбитал), беластезин (анестезин
и экстракт красавки), павестезин
(анестезин и папаверин гидрохлорид), свечи «Анестезол»,
содержащие анестезин, дерматол, ментол, окись цинка и др. и применяемые при
геморрое, «Меновазин» и включение в состав «Генферона» местного анестетика — Анестезина и другие [12].
К
сожалению, случаи развития системных реакций при использовании комплексных
препаратов в общеклинической практике встречаются все чаще.
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
Определение. Анафилактический шок — это острый
системный аллергический процесс, развивающийся в сенсибилизированном организме
в результате реакции антиген-антитело и проявляется острым периферическим сосудистым
коллапсом. В основе патогенеза АШ лежит аллергическая реакция I (немедленного)
типа, обусловленная IgE — Ат.
История вопроса. Первое упоминание об АШ
относится к 2641 г. до н.э.: по сохранившимся документам, египетский фараон
Менес погиб от ужаления осы или шершня. Термин «Анафилаксия» впервые
использовали Portier и Richet в 1902г.
Патофизиология.
1. АШ относится к аллергическим реакциям I типа.
При повторном контакте сенсибилизированного организма с аллергеном последний
связывается с фиксированными на поверхности тканевых тучных клеток (ТК) и циркулирующих
базофилов IgE — Ат.
2. ТК располагаются преимущественно в
подслизистом слое и коже рядом с кровеносными сосудами. Взаимодействие между
IgE и аллергеном на поверхности медиаторов воспаления, в том числе гистамина.
3. Высвобождаемый из ТК приводит к включению
комплекса реакций, конечным этапом которых является высвобождение многообразных
ТК гистамин действует на Н1 и Н2 рецепторы органов-мишеней: гладкомышечные,
секреторные клетки, нервные окончания, что приводит к расширению и повышению
проницаемости сосудов, бронхоспазму, гиперпродукции слизи. Простагландины,
лейкотриены и другие БАВ, синтезируемые при активации ТК, вызывают аналогичные
изменения.
4. Увеличение концентрации гистамина и других
медиаторов аллергии в сыворотке крови приводит к (1) расширению сосудов мелкого
калибра, (2) увеличению проницаемости сосудистой стенки, выходу жидкой части
крови в ткани.
5. Гистамин вызывает спазм пре- и
посткапиллярных сфинктеров, причем прекапиллярные сфинктеры быстро
расслабляются и дополнительный объем крови поступает в капиллярную зону,
приводя к выходу жидкости в ткань. Резко увеличивается емкость сосудистого
русла и уменьшается объем циркулирующей крови.
6. Снижение сосудистого тонуса приводит к
резкому падению сосудистого сопротивления, следствием этого является снижение
артериального давления — «периферический сосудистый коллапс».
7. Снижение АД приводит к уменьшению венозного
возврата крови к сердцу а, следовательно, уменьшаются ударный объем сердца.
Минутный объем сердца вначале компенсируется за счет тахикардии, затем так же
уменьшается .
8. Падение АД приводит к нарушению кровотока в
жизненно важных органах (сердце, почки, головной мозг и др.), снижается
выделение прессорных гормонов.
9. Таким образом, механизм падения АД при АШ отличается
от других типов шока:
Особенности
АШ заключаются в том, что при других типах шока при снижении ОЦК происходит
выброс адреналина, вызывающего спазм сосудов, увеличение ПСС и поддержание АД,
при АШ подобный компенсаторный механизм не работает в связи с развитием острого
периферического сосудистого коллапса.
Клинические синдромы:
Острая сердечно-сосудистая
недостаточность:
·
гипотония
Острая дыхательная
недостаточность:
·
диффузный
спазм гладкой мускулатуры бронхов;
·
острый
отек слизистой оболочки;
·
отек
легкого.
Желудочно-кишечный тракт:
·
болевой
синдром;
·
непроизвольная
дефекация;
·
кишечное
кровотечение.
Мочеполовая система:
·
спазм
гладкой мускулатуры матки (выкидыш у беременных);
·
непроизвольное
мочеиспускание.
Центральная нервная система:
·
судороги;
·
нарушение
сознания;
·
отек
мозга.
Клиническая картина АШ.
Выделяют пять клинических
разновидностей АШ (1):
1.
Типичная форма.
2.
Гемодинамический вариант.
3.
Асфиктический вариант.
4.
Церебральный вариант.
5.
Абдоминальный вариант.
1.
Типичная форма.
Ведущим
признаком этой формы АШ является гипотония вследствие развития острого
периферического сосудистого коллапса, к которой, как правило, присоединяется
острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком гортани или
бронхоспазмом.
Остро
возникает состояние дискомфорта, больные жалуются на резкую слабость, ощущение
покалывания и зуда кожи лица, рук, головы, ощущение прилива крови к голове,
лицу, языку, чувство ожога крапивой. Возникает состояние внутреннего
беспокойства, чувство надвигающейся опасности, страх смерти. Больных беспокоит
тяжесть за грудиной или ощущение сдавления грудной клетки, затруднение дыхания,
тошнота, рвота, резкий кашель, появление болей в области сердца, головокружение
или головная боль разной интенсивности. Иногда беспокоят боли в животе.
Типичная форма часто сопровождается потерей сознания.
Объективная картина: гиперемия кожи или бледность,
цианоз, возможны уртикарии и отеки Квинке, выраженная потливость. Характерно
развитие клонических судорог конечностей, а иногда развернутые судорожные
припадки, двигательное беспокойство, непроизвольные акты мочеиспускания,
дефекации. Зрачки расширены и не реагируют на свет. Пульс нитевидный,
тахикардия (реже брадикардия), аритмия. Тоны сердца глухие, гипотония. Нарушение
дыхания (одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами, пеной изо рта).
Аускультативно: крупнопузырчатые влажные и сухие хрипы. Из-за выраженного отека
слизистой трахео-бронхиального дерева, тотального бронхоспазма дыхательные шумы
могут отсутствовать вплоть до картины «немого легкого».
Для типичной формы АШ характерны
следующие основные признаки:
·
артериальная
гипотония;
·
дыхательная
недостаточность;
·
нарушение
сознания;
·
кожные
вегето-сосудистые реакции;
·
судорожный
синдром.
Типичная
форма АШ встречалась в 53 % случаев.
2.
Гемодинамический вариант.
В
клинической картине на первое место выступают симптомы нарушения
сердечно-сосудистой деятельности: сильные боли в области сердца, значительное
снижение АД, глухость тонов, слабость пульса и его исчезновение, нарушение
ритма сердца вплоть до асистолии. Наблюдается спазм периферических сосудов
(бледность) или их расширение (генерализованная «пылающая» гиперемия),
дисфункция микроциркуляции (мраморность кожных покровов, цианоз). Признаки
декомпенсации внешнего дыхания и ЦНС выражены значительно меньше. Острая
сердечная недостаточность — ведущий патологический синдром при гемодинамическом
варианте АШ. Гемодинамический вариант АШ встречался в 30% случаев и при
правильной своевременной диагностике и интенсивной терапии завершается
благоприятно.
3
. Асфиктический вариант.
В
клинической картине преобладает острая дыхательная недостаточность,
обусловленная отеком слизистой оболочки гортани, с частичным или полным
закрытием ее просвета или бронхоспазмом, вплоть до полной непроходимости
бронхиол, интерстициальным или альвеолярным отеком легкого с существенным
нарушением газообмена. В начальном периоде или при легком благоприятном течении
этого варианта АШ признаки декомпенсации гемодинамики и функции ЦНС обычно не
проявляются, но они могут присоединиться вторично при затяжном течении АШ.
Тяжесть и прогноз в основном определяются степенью дыхательной недостаточности.
К развитию асфиктического варианта АШ предрасполагает хроническая легочная
патология (хронический бронхит, бронхиальная астма, пневмония, пневмосклероз,
бронхоэктатическая болезнь и др.). Эта форма АШ встречался в 17% случаев .
4.
Церебральный вариант.
Клиническая
картина характеризуется преимущественно изменениям со стороны ЦНС с симптомами
психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания, судорог, дыхательной
аритмии. В тяжелых случаях возникают симптомы отека головного мозга, эпистатус
с последующей остановкой дыхания и сердца. У некоторых больных возникают
симптомы, характерные для острого нарушения мозгового кровообращения: внезапная
потеря сознания, судороги, ригидность мышц затылка, затрудняющие диагностику.
Судорожные проявления (подергивание отдельных мышц, гиперкинезы, локальные
судороги) могут наблюдаться как в начале клинической картины, так и на
последующих стадиях АШ, после улучшения деятельности дыхательной и
сердечно-сосудистой систем. Нарушения сознания не всегда глубокие, чаще
спутанность сознания, сопор.
5.
Абдоминальный вариант.
Характерно
появление симптомов острого живота (резкие боли в эпигастральной области,
признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к ошибочным диагнозам:
перфоративной язвы, кишечной непроходимости, панкреатита. Резкие боли в области
сердца могут обусловливать ошибочный диагноз «острый инфаркт миокарда». Другие
типичные для АШ симптомы менее выражены и не угрожают жизни. Наблюдаются
неглубокие расстройства сознания, незначительное снижение АД. Болевой
абдоминальный синдром возникает обычно через 20-30 мин. после появления первых
симптомов АШ.
Типы течения аш (1):
1. Острое злокачественное.
2.
Острое доброкачественное.
3.
Затяжное.
4.
Рецидивирующее.
5.
Абортивное.
6.
Молниеносное
Острое
злокачественное течение АШ чаще наблюдается при типичном варианте. Характерно
острое начало, быстрое падение АД (диастолическое АД часто падает до 0),
нарушение сознания, нарастание симптомов дыхательной недостаточности с
бронхоспазмом. Симптоматика АШ прогрессирует, несмотря на интенсивную
противошоковую терапию, вплоть до развития тяжелого отека легких, стойкого
снижения АД и глубокого коматозного состояния. Высока вероятность летального
исхода.
Для
острого доброкачественного течения АШ характерен благоприятный исход при
правильной своевременной диагностике АШ и экстренном, полноценном лечении.
Несмотря на выраженность всех основных клинических проявлений АШ, возникающая
симптоматика не характеризуется проградиентностью и хорошо поддается обратному
развитию под влиянием противошоковых мероприятий.
Затяжное и рецидивирующее течение
АШ.
Начальные
признаки развиваются стремительно с типичными клиническими синдромами, а
затяжное течение проявляется только после активной противошоковой терапии,
которая дает временный и частичный эффект. При рецидивирующем течении после
нормализации АД и выведения больного из шока вновь отмечается падение АД. В
последующем клиническая симптоматика не столь острая, как при (1) и (2)
вариантах, но отличается определенной резистентностью к терапии. Чаще
наблюдается при приеме пролонгированных препаратов (бициллина, например).
Абортивное течение.
АШ
быстро купируется, часто без лекарств. Этот вариант АШ встречается у больных,
получающих противошоковые препараты. Так, у одной из наблюдаемых нами пациенток
второй АШ на ужаление осы развился на фоне приема преднизолона для
поддерживающей терапии бронхиальной астмы. Клиника АШ при этом была
невыраженной, в отличие от первого эпизода АШ, когда больная не получала
преднизолон.
Молниеносный шок.
Стремительное
развитие АШ в течение первых секунд, чаще всего при внутривенных инфузиях.
Факторы, усиливающие тяжесть аш:
1.
Наличие у больного бронхиальной астмы.
2.
Сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы.
3.
Сопутствующая терапия:
·
бета-адреноблокаторами;
·
ингибиторами
МАО;
·
Ингибиторами
АПФ.
4.
При проведении СИТ пациентам с неконтролируемой БА
(снижение ОФВ 1 ниже 70% от ожидаемого
значения).
При
развитии АШ у больных бронхиальной астмой или пациентов, получающих лечение
бета-адреноблокаторами, с одной стороны усиливается реакция дыхательных путей
на высвобождающиеся при АШ БАВ, с другой стороны — уменьшается влияние
используемых при реанимационных мероприятиях при АШ фармакологических
препаратов (адреналина).
Бета-адреноблокаторы.
Следует с особой осторожностью подходить к назначению бета-адреноблокаторов
больным, получающим СИТ аллергенами и пациентам с идиопатической анафилаксией в
анамнезе. Трудности в выведении больных из АШ могут возникнуть у пациентов,
получающих терапию бета-адреноблокаторами по поводу сопутствующих заболеваний
сердечно-сосудистой системы и глаукомы. Перед назначением пациенту, получающему
бета-адреноблокаторы, «анафилактогенного» препарата следует рассмотреть вопрос
о коррекции сопутствующего лечения (замене бета-адреноблокаторов антагонистами
кальция или другими гипотензивными средствами).
Ингибиторы
АПФ — могут вызывать отек языка, глотки
с развитием угрожающей жизни асфиксии, «капотеновый кашель».
Ингибиторы
МАО — способны усиливать побочные
эффекты адреналина, ингибируя расщепляющий его фермент.
Системные
реакции чаще наблюдаются при проведении СИТ пациентам с неконтролируемой БА,
поэтому обязательно, до назначения СИТ и в процессе лечения аллергенами,
определять ОФВ1 и отменять инъекции при ОФВ1 менее 70% от ожидаемого значения.
Лечение анафилактического шока.
Обязательные
противошоковые терапевтические мероприятия:
— проводятся на месте возникновения
АШ;
— препараты вводятся в/м, чтобы не
тратить время на поиски вен;
— если АШ возник при в/в капельном
введении лекарства, то иглу оставляют в вене и через нее вводят медикаменты.
1. Прекратить введение лекарственного средства,
вызвавшего АШ.
2.
Уложить больного, придав ногам приподнятое положение, повернуть голову набок
для предупреждения западения языка и асфиксии. Удалить съемные зубные протезы.
3. Адреналин
(МНН — epinephrine) вводят в дозе 0,3-0,5 мл 0,1% раствора в/м, при
необходимости через 15-20 мин повторяют инъекции до нормализации АД.
4.
Обколоть место инъекции лекарственного средства (или места ужаления) 0,1%
раствором адреналина (МНН — epinephrine), разведенным 1:10 в 5-6 точках. При
ужалении пчелы удалить жало. Венозный жгут на конечность выше места поражения,
ослабляемый на 1-2 мин. каждые 10 минут.
5.
Ввести преднизолон (МНН —
prednisolone) из расчета 1-2 мг/кг массы, либо гидрокортизон (МНН —
hydrocortisone) (100-300 мг) или дексаметазон (МНН — dexamethasone) (4-20 мг).
6.
Внутримышечно вводят cупрастин (МНН
— chloropiramine) 2% — 2-4 мл, либо димедрол (МНН — diphenhydramine) 1% — 1-2
мл или тавегил (МНН — clemastine) 0,1% -2мл. Нежелательно вводить
антигистаминные фенотиазинового ряда.
7.
При бронхоспазме — 2,4% раствор эуфиллина
(МНН — theophylline) -5,0-10,0мл или b2- адреномиметики ингаляционно
(сальбутамол, вентолин (МНН — salbutamol), беротек (МНН — fenoterol)). При
наличии цианоза, диспноэ, хрипов — обеспечить подачу кислорода.
8.
При сердечной недостаточности вводят сердечные
гликозиды, диуретики — при признаках отека легкого.
9.
При выраженном судорожном синдроме вводят 0,5% раствор седуксена (МНН — diazepam) — 2-4 мл .
10.
При пероральном приеме лекарственного средства промывают желудок. Если
лекарственное средство закапано в нос, глаза необходимо промыть их проточной
водой и закапать 0,1% раствор адреналина (МНН — epinephrine) и 1% раствор
гидрокортизона (МНН — hydrocortisone).
Copyright © My dermatology |2010- 2024| Dr. Alferov 