Статьи
по дерматовенерологии








           СТАТЬИ       БОЛЕЗНИ ВОЛОС И НОГТЕЙ       АЛОПЕЦИЯ             Добавить материал

ДИФФУЗНАЯ АЛОПЕЦИЯ         [ просмотров: 15355 ]      

ДИФФУЗНАЯ АЛОПЕЦИЯ

Методическое пособие предназначено для врачей дерма дерматовенерологов, трихологов, косметологов и может быть использовано и лечебно-профилактических учреждениях, а также дерматовенерологических, косметологических и трихологических кабинетах.




Методическое пособие подготовлено на кафедре дермотовенерологии и косметологии
ГОУ ДПО РМАПО Росздрава.
Авторы методической разработки: зав кафедрой, профессор, д.м.н. Э.А. Баткаев,
доцент, д.м.н. Ю.А. Галлямова, аспирант Аль-хадж Хасан Халед.

ФИЗИОЛОГИЯ ДЛИННЫХ ВОЛОС

Ежедневная потеря волос (до 100 волос), равномерная по всей поверх­ности волосистой части головы, является нормальным физиологическим процессом [Ebling F.J.G. 1987, Kemmett D. 1988, Habit Т.В. 1990]. Однако под влиянием различных внешних и внутренних факторов синхронность воло­сяных циклов нарушается и возникает избыточное выпадение волос (до 1000 волос в день), что и приводит к алопеции [Olsen Е.А. 1999].

Другой спо­соб оценки скорости и продолжительности роста волос - это подсчет числа волос, которые находятся в активном росте (анагене) или в телогене в опре­деленной области. На коже волосистой части головы у взрослых приблизи­тельно 85% волос находится в анагене и 15% - в телогене. Как известно, чис­ло волос в анагене увеличивается во время беременности и снижается в ста­рости, также отмечается сезонная периодичность циклов роста волос, напри­мер, установлено увеличение числа телогеновых волос на коже головы в кон­це лета. Среднее количество волос на коже волосистой части головы ~ 100 000. У новорожденного на 1 см2 приходится более 1000 фолликулов. Их ко­личество приблизительно снижается до 800 фолликулов на 1 см2 к концу 1-го года жизни и до 600 фолликулов на 1 см2 к 30 годам. Эти изменения связа­ны также с ростом головы, вследствие чего происходит растяжение кожи меж­ду фолликулами [Королькова Т.Н., Цисанова Н.И., Белоконь Г.В. 2008, Dawber R., Van Neste D. 1995, Freinkel R.K., Woodley T.D. 2001].

Существенная потеря волосяных фолликулов на коже волосистой части головы происходит с воз­растом: у пациентов 20-30 лет средняя плотность волос составляет 615 на 1 см2, между 30 и 50 годами этот показатель падает до 485, и к 80-90 годам - до 435 на 1 см2. У лысеющих пациентов и здоровых от 30 до 90 лет плотность фолликулов соответственно равна от 306 до 459 на 1 см2. Несомненно, мень­шее количество фолликулов присутствует в андрогензависимых областях, по­скольку андрогенная алопеция развивается в молодом возрасте и продолжа­ется до глубокой старости [Мядлец О.Д., Адаскевич В.П. 2006, Королькова Т.Н., Цисанова Н.И., Белоконь Г.В. 2008, Dawber R., Van Neste D. 1995, Freinkel R.K., Woodley T.D. 2001].

Волосы - продукт уникального процесса, при кото­ром волосяной фолликул сам производит рост, дифференцировку, формиру­ет стержень из ороговевающих клеток (волос), а спустя какое-то время отми­рает. Сформированные волосы выпадают, а затем заменяются новыми, по­скольку волосяной фолликул, производящий волосы, восстанавливается. В этом волосяной фолликул отличается от эпидермиса, который только теряет свои ороговевшие клетки, в то время как базальные клетки продолжают раз­множаться и дифференцироваться. Большая роль в процессе регуляции во­лосяного цикла отводится дермальному сосочку, зоне bulge волосяного фол­ликула и многочисленным факторам роста [Королькова Т.Н., Цисанова Н.И., Белоконь Г.В. 2008].

Анаген (стадия роста) инициируется сигналами, которые стимулируют об­разование нового волосяного фолликула, поддерживают его нисходящий рост на определенную глубину, формируют новую волосяную луковицу и активи­зируют рост новых волос. Это наиболее длительный этап, составляющий бо­лее 90% продолжительности волосяного цикла. По данным разных авторов, он составляет от 2 до 10 лет. Длина волос зависит от длительности периода роста, в то время как окружность зависит от размера луковицы [Королькова Т.Н., Цисанова Н.И., Белоконь Г.В. 2008; Dawber R., Van Neste D. 1995]. В те­чение анангена принято выделять 6 стадий, включающих различные события на пути развития фолликула и роста волос.

Фаза регрессии волосяного фолликула (катаген) представляет собой ко­роткий период от нескольких дней до 2-3 недель, в течение которого проис­ходит инволюция луковицы и переменной части фолликула. В течение этого периода митотическая деятельность в луковице прекращается, матрикс рас­падается и формируется клубочковидная структура в основании волоса. Пе­ременная часть фолликула сокращается, поскольку ее клетки умирают. Дермальный сосочек становится компактным; его клетки кажутся бездействую­щими и мигрируют к концу фолликула на уровне выпуклости (bulge).

Фаза покоя (телоген) имеет продолжительность от 1-3 месяцев, в течение которого волосы не производятся. Переменная часть фолликула (транзитный фолликул) отсутствует и волосы, ранее произведенные, или доживают свой век с атрофированной луковицей в пределах фолликула, или выпадают.
За исключением первых нескольких циклов, у человека каждый фолликул следует своим собственным биологическим часам. Таким образом, хотя они и начинают расти одновременно, синхронность через какое-то время утрачи­вается. Со временем стадии цикла волос организовываются по типу «моза­ики» относительно времени [Мядлец О.Д., Адаскевич В.П. 2006, Королькова Т.Н., Цисанова Н.И., Белоконь Г.В. 2008, Dawber R., Van Neste D. 1995, Freinkel R.K., Woodley T.D. 2001].

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНОЗ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ДИФФУЗНОЙ АЛОПЕЦИИ

Диффузная алопеция подразделяется на телогеновую и анагеновую.

Ча­сто к диффузному облысению относят и андрогенетическую алопецию.

Андрогенетическая алопеция принципиально отличается от двух предыдущих

Во-первых, данная потеря волос, имеет типичное разрежение волос или об­лысение в лобной и/или теменной областях.
Во-вторых, при андрогенетической алопеции основными звеньями патогенеза являются избыточное содер­жание андрогенов в тканях организма или повышенная чувствительность к ним специфических рецепторов, а также локальное нарушение метаболизма андрогенов [Гаджигороева А.Г. 2004, Самцов А.В., Божченко А.А. 2007].

Ада­скевич В.П. и соавт. (2000) указывают, что почти у 40% пациенток, с жалоба­ми на диффузное поредение волос, путем тщательного обследования выяв­ляют повышенный уровень андрогенов в сыворотке крови.

Принципиальное различие данных форм алопеции отражено в Междуна­родной классификации болезней 10 пересмотра. Согласно данной классифи­кации можно выделить отдельно андрогенную алопецию и нерубцующую по­терю волос, которая включает телогеновое и анагеновое выпадение волос.

Выделяет 5 функциональных типов телогенового вы­падения волос Headington J. (1993):

1. Преждевременное завершение фазы анагена - наиболее частая реак­ция волосяных фолликулов на действие провоцирующих факторов. Волося­ные фолликулы, которые еще длительное время должны были находиться в фазе роста, преждевременно вступают в фазу телогена и процесс заверша­ется обильным выпадением волос через 3-5 недель после причинного фак­тора.

2. Позднее завершение фазы анагена, что характерно для послеродового выпадения волос. Вследствие гормональных изменений во время беремен­ности большинство фолликулов продолжает находиться в фазе роста и не пе­реходит в катаген до рождения ребенка. После родов эти фолликулы быстро вступают в фазу катагена, что приводит к выпадению волос через 1-2 меся­ца после родов.

3. Укороченная фаза анагена, которая рассматривается как идиопатический процесс, и при этом наблюдается невозможность отрастить волосы при­вычной длины.

4. Преждевременное завершение фазы телогена, которая характеризует­ся значительным укорочением фазы покоя, что способствует быстрому всту­плению фолликулов в очередную фазу роста.

5. Позднее завершение фазы телогена. Наблюдается у людей проживаю­щих в условиях короткого светового дня.

Телогеновое облысение (Telogen effluvium) может протекать как в острой, так и в хронической формах. Но в любом случае при нерубцующей алопеции полного облысения не наступает. 

Острая телогеновая алопеция длится менее 6 месяцев, а затем спонтанно или на фоне терапии проходит, хроническая - более 6 месяцев, иногда в течение нескольких лет. Больные с хронической телогеновой алопецией отмечают упорное и сильное выпадение волос с вол­нообразным течением [Колюжная Л.Д., Михнева Е.Н.2003, Мазитова Л. 2002].

Анагеновая алопеция (Anogen effluvium) - это внезапная потеря волос, вызванная воздействием супрессорных факторов (цитостатики, гормоны, ра­диация) на делящиеся клетки волосяного фолликула. При этом волосы выпа­дают, не переходя в фазу телогена.

Внезапное выпадение волос наблюдается обычно спустя 1-3 недели после воздействия химических веществ или радиа­ции. Наиболее часто это происходит при терапии злокачественных опухолей, которая проводится с применением радиационного облучения или цитостати-ческих препаратов. В большинстве случаев выпадение волос, вызванное хи­миотерапией, полностью обратимо. Иногда вновь выросшие волосы оказыва­ются здоровее и крепче тех, которые выпали [Марголина А.А., Эрнандес Е.И. 1999].

Патогенез нерубцующей потери волос сложен и до сих пор остается малоизученным.

Уже доказано, что каждый фолликул имеет свою собственную программу. Так, волосы могут быть пересажены на лысеющие области и про­должить расти; а кожа, пересаженная из одной области тела на другую, бу­дет поддерживать характеристики доноров. Следовательно, сигналы для ин­дукции, обслуживания и завершения роста волос являются эндогенными для каждого фолликула.

При этом не исключаются эффекты экзогенных факто­ров - гормонов, продуктов метаболизма, витаминов, макро- и микроэлемен­тов, - влияющие на рост волос [Мядлец О.Д., Адаскевич В.П. 2006. Ноздрин В.И., Горпинич И.В. 2008, Королькова Т.Н., Цисанова Н.И., Белоконь Г.В. 2008. Кузнцов СЛ.. Горячкина В.Л., Цомартова Д.А. 2008, Dawber R.. Van Neste D. 1995, Freinkel R.K., Woodley T.D. 2001]. 
Некоторые авторы считают, что для на­рушения биологического ритма роста волос недостаточно только воздействия средовых триггеров, но и необходимы определенные генетические особенно­сти организма [Гаджигороева А.Г. 2004].

В настоящее время установлено, что различного рода токсические воз­действия или нарушение обмена веществ влияют на синтез волос, что приво­дит к его истончению. При этом наблюдается увеличение коэффициента со­отношения пушковых волос к стержневым.

Причинные факторы, воздейству­ющие на волосы, находящиеся в фазе анагена, в период высокой метабо­лической активности, сокращают ее и способствуют быстрому переходу во­лос в стадию телогена. В результате этого, к уже имеющемуся числу волос, находящихся в стадии телогена, прибавляется дополнительное количество, что приводит к их обильному выпадению. Изменение соотношения телогеновых и анагеновых волос вызвано нарушением процессов деления и диффе­ренциации кератиноцитов. изменению метаболитических процессов, находя­щихся в ростковой зоне волосяной луковицы [Мазитова Л. 2002. Гаджигоро­ева А.Г. 2004].
Уменьшение в размерах самого дермального сосочка являет­ся прямым следствием снижения количества составляющих его клеток, опре­деленная часть которых расходуется на возмещение клеток соединительнот­канной сумки, потерянных при поступательных вертикальных перемещени­ях волосяного фолликула в фазах катагена и/или раннего анагена. В резуль­тате такой клеточной миграции фолликулярная миниатюризация приобрета­ет прогрессирующий непрерывный характер и развивается с гораздо боль­шей скоростью, так как укорочена фаза анагена [Гаджигороева А.Г. 2004; Мяд­лец О.Д., Адаскевич В.П. 2006, Freinkel R.K., Woodley T.D. 2001].

Регулировать цикл зрелого волосяного фолликула, у которого отмечается уменьшение васкуляризации при вступлении в фазу катагена и восстановление васкуляризации на раннем этапе анагена, способен фактор роста сосудистого эндоте­лия (VEGF). Этот фактор синтезируется различными клетками, включая кератиноциты и фибробласты. Доказано, что VEGF является фактором роста в отношении культур клеток кожного сосочка и волосяного фолликула. В зре­лых волосяных фолликулах VEGF обнаруживается во внутреннем и наруж­ном эпителиальных влагалищах корня волоса и кожном сосочке. Таким обра­зом, VEGF - молекула, играющая ключевую роль в обеспечении адекватно­го капиллярного кровотока в кожных сосочках и стимулирующая рост волос [Гаджигороева А.Г. 2004].

Можно выделить несколько этиологических факторов, приводящих к нару­шению синтеза в волосяном фолликуле, и,соответственно, разделить различ­ные виды диффузной алопеции.

Однако следует учитывать, что в этих случа­ях диффузная потеря волос является одним из симптомов основного заболе­вания.

Диффузная алопеция при инфекциях.

Диффузная потеря волос может наблюдаться после гриппа, малярии, инфекционного мононуклеоза, пневмо­нии, бруцеллеза, брюшного тифа, туберкулеза, сифилиса. При длительной и рецидивирующее лихорадке каждый приступ вызывает повреждение воло­сяных фолликулов в одну и ту же фазу цикла их активности. Облысение на­ступает спустя 2-2.5 месяца после тяжелого приступа лихорадки [Аравийская Е.Р., Михеев Г.Н, Мошкалова И.А.Соколовский ЕВ 2003, Суворова К.Н, Хва-това Е.Г. 2005^ Pasricha J.S. 1991, Habit ТВ. 1990].

Медикаментрзно-индуцированная диффузная алопеция.

В зависимо­сти от дозы и длительности приема лекарств может развиваться анагеновая алопеция - При больших дозах и телогеновая - при низких дозах. К ле­карственным средствам, провоцирующим выпадение волос, можно отнести следующие группы препаратов: ретиноиды [Habit ТВ. 1990], антипаркинсо-нические средства, бета-адреноблокаторы, антикоагулянты [Habit Т.В. 1990, Pasricha J.S. 1991]. противосудорожные препараты, блокаторы Н2 рецепто­ров, цитостатики.

Диффузная алопеция при дефицитных состояниях.

Дефицит железа наиболее частая причина, которая приводит к диффузной алопеции даже при отсутствии анемии [Ebling F.J.G. 1987], также как и дефицит цинка, хро­ма, селена и белкового питания, а также при синдроме мальабсорбции, гиперчувствительной энтеропатии, дефиците витамина В12 [Рук А, Даубер Р. 1985, Суворова К-Н, Хватова Е.Г. 2005]. Наряду с этими факторами можно вы­делить белково-калорииную недостаточность [Spencer L.V, Callen J.P. 1987]. Корни волос реагируют на дефицит белков очень быстро, волосы приобре­тают признаки дистрофии - уменьшается диаметр волоса, заметно снижает­ся скорость роста. Вторичная белковая недостаточность развивается вслед­ствие нарушений процессов всасывания и расщепления, что наблюдается при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта [Мазитова Л. 2002]

Диффузная алопеция при хронических заболеваниях.

Классически­ми причинами потери волос являются эндокринные нарушения, в частности, гипертиреоидизм [Church R.E. 1991] и гипотиреоидизм [Pasricha J.S. 1991]. При гипотиреоидизме типично поражены брови, этот же симптом встречается и при сифилитическом выпадения волос и атопическом дерматите (признак Хертоге). Также это можно отметить и при следующих заболеваниях: эритродермия, псориаз, системная красная волчанка, ВИЧ-инфекция и т.д. [Habit ТВ. 1990, Pasricha J.3- 1991].

Алопеция психосоматическая.

Обильное выпадение волос наблюда­лось во время войн, после сильных эмоциональных нагрузок, а также стрес­сов, [Pasricha J.S- 1991], при несчастных случаях, [Habit Т.В. 1990]. после пси­хического стресса [Habit Т.В. 1990, Pasricha J.S. 1991].
Нередко именно выпа­дение волос является первым физическим симптомом, отражающим небла­гополучие нервней системы пациента. Как известно, наиболее резистентны­ми к лечению являются пациенты, находящиеся в состоянии депрессии.
При­чем астенодепрессивный синдром нередко является как пусковым фактором, так и фактором, отягощающим течение алопеции, в том числе и андрогенетической [Habit Т.В. 1990, Pasricha J.S. 1991].

Влияние стрессовых ситуаций на диффузное выпадение волос еще до конца не изучено.
Возможно, клетки ги­поталамуса, обладающие способностью трансформировать нервные импуль­сы в гормональные, воздействуют на волосяные фолликулы опосредован­но. С другой стороны, гормональные эффекты, тесно связанные с психотравмирующими факторами, приводят к срыву многих нейроэндокринных функ­ций, действие которых сказывается на функционировании волосяного сосоч­ка [Ebling F.J.G. 1987].

После терапии вышеуказанных причин, объем волос восстанавливается.

Однако при обследовании у 33% пациентов не удается выявить причины по­тери волос, и облысение диагностируется как «идиопатическая хроническая алопеция» [Harrison S . Sinclair R. 2002].
В последние годы многие авторы отмечают наличие связи между алопе­цией и дефицитом ряда микроэлементов (МЭ).
Ведь от элементного состава волос зависят их физические свойства, форма, цвет, толщина, эластичность и скорость роста.

Микроэлементный состав волос отражает и другую сторону современной проблемы - полноценное содержание эссенциальных элемен­тов и минимальное, не угрожающее срыву адаптационных механизмов ор­ганизма, присутствие токсичных и условно-токсичных минералов составляют один из важнейших компонентов нормального функционирования организма в целом [Скальный А.В., Скальная М.Г., Есенин А.В. и др. 1997, Кудрин А.В., Скальный А.В., Жаворонков А.А. и др. 2000, Ребров В.Г., Громова В.А. 2003, Скальный А. 2003, Федосеенко М.В., Шиляев P.P., Громова О.А.и др. 2004].
Эра микроэлементов в биологии и медицине началась в 60-х годах XIX века. Минеральные вещества, как и витамины, крайне важны для метабо­лических процессов в организме человека, часть их жизненно необходима, и их называют эссенциальными микроэлементами. Токсичные микроэлементы оказывают патологическое влияние на биологические процессы. Минераль­ные вещества становятся биологически активными как в виде ионов, так и при их соединении с белками, ферментами, дыхательными пигментами, неко­торыми гормонами и витаминами.
Концентрация микроэлементов в крови, не­обходима для осуществления биологической реакции, хотя и крайне низкая, должна быть оптимальной, иначе могут возникнуть нежелательные реакции. В настоящее время не вызывает сомнения грандиозная роль микроэлементов в многообразных функциях организма и каждой клетки в отдельности [Ребров В.Г., Громова В.А. 2003].
Согласно фундаментальным исследованиям многочисленных авторов [Скальный А.В., Кудрин А.В. 2000, Скальный А.2003, Суворова К.Н, Хватова Е.Г. 2005] волосы достоверно отражают дефицит в организме таких макро- и микроэлементов, как Mg, Р, Са, Se, Zn, As, В, Си, Fe.
По волосам хорошо фик­сируется избыток Pb, As, Al, Cd, Sr. Са, Mg, Р, Se, Zn, В, Си, Fe. К дополни­тельным преимуществам изучения МЭ в волосах относится простота забора материала, возможность его длительного хранения, а также то, что биоматри­ца волос проще, чем у крови и мочи. Все это дает возможность по элемент­ному анализу волос проводить ретроспективный анализ и прогноз элемент­ного статуса. Следует отметить, что среди диагностических биосубстратов во­лосы обладают самой высокой информативностью, как для оценки воздей­ствия токсичных веществ, так и для определения уровня ряда эссенциальных макро- и микроэлементов в организме. Волосы являются клеточным субстра­том и второй по метаболической активности тканью, а также характеризуют­ся фиксированной динамикой роста (0,2 - 0,5мм в день) и содержат инфор­мацию об обмене веществ в динамике. Имеющиеся данные показывают, что определение содержания микроэлементов в волосах может использоваться как скрининговый метод и отражать микроэлементный статус организма в це­лом [Скальный А.В., Скальная М.Г., Есенин А.В.и др. 1997].

Огромное влияние дизэлементозы оказывают на рост и развитие волос.

Наиболее распространенной причиной выпадения волос являются железо-дефицитные анемии.
Усиленное выпадение волос - второй по частоте сим­птом железодефицита после истончения ногтей [While M.I. et al. 1994, Rushton D.H. 2002, Sinclair 2002; Kantor J. et al. 2003]. Многими авторами предпола­гается, что дефицит железа напрямую влияет на деление клеток луковицы волоса, снижая их продуктивность. Недостаток железа - отягощающий фак­тор всех разновидностей алопеции, включая андрогенетическую [Dawber P.R. 1999; Rushton DH. 2003]. Нехватка в организме железа сказывается не толь­ко на уменьшении количества волос, но и на физических свойствах волосяно­го стержня, вызывая его истончение, ломкость, потерю блеска, раздвоение на концах, может быть причиной рано проявляющейся седины [Скальный А.В., Рудаков И.А. 2004].

Большое влияние на структуру, прочность и эластичность волос оказыва­ет сера.
Сера образует дисульфидные связи, которые прочно удерживают мо­лекулы кератина между собой. Дисульфидные мостики обеспечивают проч­ность, твердость и устойчивость кератина волос к действию различных фак­торов. Их можно разрушить только при воздействии сильных кислот, щелочей, а также окислителей (например, тиогликолата, который используют в химиче­ской завивке для разрушения дисульфидных мостиков) [Кузнецов СЛ. 2008]. Поэтому дефицит серы вызывает ухудшение состояния волос и ногтевых пла­стин (тонкие, ломкие волосы, ногти), задержку роста волос и ногтей, диффуз­ную алопецию [Скальный А.В., Рудаков И.А. 2004].

Не менее важным эссенциальным микроэлементом, влияющим на состо­яние волос, является цинк,
который воздействует на функцию генетическо­го аппарата, на рост и деление клеток и является важным ингибитором апоптоза в различных клеточных системах и т.д. Недостаток цинка в организме чаще и, прежде всего, сказывается на состоянии кожных покровов в виде на­рушения кератинизации, облысения, экземы, дерматитов, роста и структуры волос [Ребров В.Г., Громова В.А. 2003]. При этом характерно поредение волос в лобно-теменной части или тотальное облысение волосистой части головы, при этом волосы истончаются, обламываются, лишаются пигмента [Скальный А.В. 2003; Мазепа А.И. и др. 2003]. Некоторыми авторами указывается на ингибирующее действие цинка на фермент 5-альфа-редуктазу, что при местном применении препаратов цинка снижает активность сальных желез, уменьша­ет проявление акне, т.е. подтверждает его антиандрогенное действие [Ада-скевич В.П. и др., 2000].

Микроэлемент, без которого невозможно нормальное функционирование волосяного сосочка, - селен.
Недостаток этого элемента приводит к рассло­ению ногтей, выпадению волос, кожным высыпаниям [Рисманю М. 1998, Xia У. et al. 2000]. Стимулируя процессы обмена веществ селен участвует в по­строении основных антиокислительных соединений [Rayman М.Р. 2000]. В настоящее время установлено, что селен мощный каталитический элемент, формирующий активные центры примерно 20 белков [Behne D., Kyriakopoulos А.2001]. Дисбаланс селена, наряду с цинком, кобальтом, марганцом, медью, ртутью, кадмием, может оказывать потенцирующее влияние на дефицит йода или препятствовать его усвоению щитовидной железой даже в условиях его нормально потребления [Ребров В.Г., Громова В.А. 2003].

Наряду с вышеуказанными МЭ, на рост и структуру волос также оказыва­ют влияние магний, медь, калий и кремний
[Щаниленко А.И. и др. 1981; Ара­вийская Е.Р. и др. 2003; Скальный А.В. и др. 2004; Скальная М.Г. и др. 2005].


ЛЕЧЕНИЕ ДИФФУЗНОЙ АЛОПЕЦИИ

Традиционно, при жалобах на выпадение волос назначается диагности­ческая программа для выявления патологии со стороны щитовидной железы, ЦНС, заболеваний яичников и надпочечников, печени, иммунной системы и т.д., с целью установить истинную причину облысения.

Лечение начинают с наружной терапии, которая заключается в пер­вую очередь с назначения местно раздражающих средств, улучшающих кро­вообращение волосяного фолликула: настойка перца стручкового, капситрин, линимент перцово-камфорный, кашица бодяги, 2% спиртовый раствор эфир­ного горчичного масла и др.
С этой же целью применяют мази, содержащие аминокислоты: 3% «Апилаковая», «Планцентарная», «Эфкамон», 3% спирто­вый раствор прополиса или 10% мазь с этим веществом - «Пропоциум».

Физиотерапевтические методы также направлены на улучшение трофики волосяных фолликул: электрофорез с 2-5% раствором аскорбиновой кисло­ты, с 0,5-2% раствором никотиновой кислоты, с 0,5-1% раствором сульфата цинка; дарсонвализация волосистой части головы; озокеритолечение.

Аппаратные методики
 это прогрессивный способ восстановление волос с помощью новейших высокотехнологичных систем: 

•  лазерная терапия на аппарате «Physiomed», улучшающая обмен веществ и микроциркуляцию в коже головы;
•   импульсное воздействие аппарата «Д’Арсонваль», токи которого «оживляют» периферические нервные окончания;
•   озонотерапия на аппарате «Медозон», насыщающая кожу головы кислородом, избавляющая от себореи и выпадения волос;
•   электростимуляция на аппарате «hivamat», увеличивающая приток крови, ускоряя заживление после трансплантации.

К современным препаратам местного воздействия, рекомендуемых для терапии облысения, на сегодняшний день относят: миноксидил и аминексил. Миноксидил является периферическим вазодилятатором, которые оказыва­ет влияние на дистальные отделы сердечно-сосудистой системы (артериолы и венулы).
Миноксидил открывает калиевые каналы, активируя поток ка­лия и кальция внутрь клетки, вслед за этим происходит выброс окиси азота, появление которой вызывает расширение сосудов.
При системном примене­нии препарат вызывает ряд побочных эффектов, обусловленные активацией симпатической нервной системы.

Также влиять на рост волос могут и другие средства способные изменять проницаемость клеточной мембраны для ио­нов калия, к ним относятся: пинацидил (pinacidil), диазоксид (diazoxide), кромакалим (cromakalim), никорандил (nicorandil). Широко используется при ле­чении ДА структурный аналог миноксидила - аминексил, который входит в состав различных косметических средств (лосьонов, шампуней) [Каркищен-ко Н.Н. 1996].

Для приема внутрь рекомендуются различные витамины С, РР, А, В6,В1,В12 внутрь или в виде инъекций, широко используются поливита­минные комплексы, состав которых специально подобран для лечения волос (Табл. 1).

Таблица 1

Метод терапии
Схема назначения медикаментов
 
Седативная терапия
 
Ново-Пассит,  Афобазол,  Настои трав
 
 
Сосудистые препараты
Ксантинола никотинат по 1 таб. 2-3 раза в день, в течение 2 месяцев
Трентал  (уменьшает вязкость крови) по 1 таб. 3 раза в день, в течение 3 недель
Курантил (тормозит агрегацию тромбоцитов) по 1 др. 3 раза в день, в течение 1-3 месяцев
Миноксидил (0,005 - 0,01) по 1 таб. 1 - 2 раза в день, или местно 2 - 5% спиртовый раствор Миноксидила (сосудорасширяющий эффект, за счет выравнивания калиевых ка­налов).
 
 
Микроэлементы
БАД «Эвисент» (дрожжи пивные сухие, содержат серу, кальций, витами­ны В1, В6, РР, В2) применяется по 2-3 таб. 3 раза в сутки, во время еды.
Окись цинка по 0,05 х 3 раза в день, в тече­ние 1 месяца
Р-р сульфата меди 0,5% (0,25%) по 15-30 капель 3 раза в день во время еды, запивая молоком
Лактат железа по 1,0 х 3 раза в день в тече­ние 4 недель
Глицерофосфат железа по 1,0 х 3 раза в день в течение 4 недель
 
Гомеопатические препараты
"Селецин"
Препарат назначается по 8 гранул 3 раза в день за 30 минут до еды или через 1 час после еды на фоне обычной терапии или как монолечение. Прием препарата должен быть длительным от 1 до 4 мес. и более. Перерывы между месячными курсами составляют 1-2 недели. Детям до 10 лет по 5 гранул 3-5 раз в день за 30 минут до еды или через 1 час после
 




Диффузное выпадение волос является мультифакториальным заболеванием Многообразие теорий нарушений метаболитических процессов и их влияние на волосяной фолликул указывает на сложность патогенеза данного заболевания, что объясняет иногда недо­статочную эффективность терапии.
Диффузная алопеция по-прежнему пред­ставляет малоизученную область дерматологии, недостаточно ясно оформулированные патогенетичеокие механизмы и неустановленные причины воз­никновения диффузного поредения волос ограничивают возможности тера­пии.

Эффективность использования препарата биологической активной добавки к пище «Эвисент»

По данным клинических исследований добавление к основной терапии биологической активной добавки к пище «Дрожжи сухие очищенные с серой
«Эвисент». в дозе, соответствующей инструкции, у больных диффузной ало­пецией и ониходистрофией:
1. содействует лечению ониходистрофии и сокращает сроки терапии таких больных;
2. способствует увеличению плотности и диаметра волос:
3. положительно влияет на кожу волосистой части головы, нормализуя са-лоотделение:
4. оказывает положительное влияние на микроциркуляцию кожи волоси­стой части головы и ногтевого валика.
Следует учитывать, что данная патология отражает функциональную де­ятельность организма в целом, следовательно, в лечении нельзя ограничи­ваться только местной терапией. Исследования последних лет свидетель­ствуют об эффективности гомеопатических препаратов в лечении различных сидов алопеции [Липницкий Д.Т. 1991; Вавилова Н.М. 1994: Баткаев Э.А.. Галлямова Ю.А 2002. Гаджигороева А.Г. 2004, Баткаев Э.А., Галпямова Ю.А., Халдина М 2008].

Эффективным и безопасным средством для лечения диффузной алопе­ции является комплексный гомеопатический препарат СЕЛЕНЦИН, который имеет ряд преимуществ:

Действующее вещество натурального происхождения, следовательно, не оказывает системного побочного эффекта;
Единственное патогенетическое лекарственное средство для приема внутрь;

Имеет 10 клинических испытаний, в том числе в ЦНИКВИ;
Результат терапии: уменьшение выпадения волос в течение 2 месяцев;
Не имеет аналогов.