ДИФФУЗНАЯ АЛОПЕЦИЯ
Методическое пособие предназначено для врачей дерма дерматовенерологов, трихологов, косметологов и может быть использовано и лечебно-профилактических учреждениях, а также дерматовенерологических, косметологических и трихологических кабинетах.
Методическое пособие подготовлено на кафедре дермотовенерологии и косметологии
ГОУ ДПО РМАПО Росздрава.
Авторы методической разработки: зав кафедрой, профессор, д.м.н. Э.А. Баткаев,
доцент, д.м.н. Ю.А. Галлямова, аспирант Аль-хадж Хасан Халед.
ФИЗИОЛОГИЯ ДЛИННЫХ ВОЛОС
Ежедневная потеря волос (до 100 волос), равномерная по всей поверхности волосистой части головы, является нормальным физиологическим процессом [Ebling F.J.G. 1987, Kemmett D. 1988, Habit Т.В. 1990]. Однако под влиянием различных внешних и внутренних факторов синхронность волосяных циклов нарушается и возникает избыточное выпадение волос (до 1000 волос в день), что и приводит к алопеции [Olsen Е.А. 1999].
Другой способ оценки скорости и продолжительности роста волос - это подсчет числа волос, которые находятся в активном росте (анагене) или в телогене в определенной области. На коже волосистой части головы у взрослых приблизительно 85% волос находится в анагене и 15% - в телогене. Как известно, число волос в анагене увеличивается во время беременности и снижается в старости, также отмечается сезонная периодичность циклов роста волос, например, установлено увеличение числа телогеновых волос на коже головы в конце лета. Среднее количество волос на коже волосистой части головы ~ 100 000. У новорожденного на 1 см2 приходится более 1000 фолликулов. Их количество приблизительно снижается до 800 фолликулов на 1 см2 к концу 1-го года жизни и до 600 фолликулов на 1 см2 к 30 годам. Эти изменения связаны также с ростом головы, вследствие чего происходит растяжение кожи между фолликулами [Королькова Т.Н., Цисанова Н.И., Белоконь Г.В. 2008, Dawber R., Van Neste D. 1995, Freinkel R.K., Woodley T.D. 2001].
Существенная потеря волосяных фолликулов на коже волосистой части головы происходит с возрастом: у пациентов 20-30 лет средняя плотность волос составляет 615 на 1 см2, между 30 и 50 годами этот показатель падает до 485, и к 80-90 годам - до 435 на 1 см2. У лысеющих пациентов и здоровых от 30 до 90 лет плотность фолликулов соответственно равна от 306 до 459 на 1 см2. Несомненно, меньшее количество фолликулов присутствует в андрогензависимых областях, поскольку андрогенная алопеция развивается в молодом возрасте и продолжается до глубокой старости [Мядлец О.Д., Адаскевич В.П. 2006, Королькова Т.Н., Цисанова Н.И., Белоконь Г.В. 2008, Dawber R., Van Neste D. 1995, Freinkel R.K., Woodley T.D. 2001].
Волосы - продукт уникального процесса, при котором волосяной фолликул сам производит рост, дифференцировку, формирует стержень из ороговевающих клеток (волос), а спустя какое-то время отмирает. Сформированные волосы выпадают, а затем заменяются новыми, поскольку волосяной фолликул, производящий волосы, восстанавливается. В этом волосяной фолликул отличается от эпидермиса, который только теряет свои ороговевшие клетки, в то время как базальные клетки продолжают размножаться и дифференцироваться. Большая роль в процессе регуляции волосяного цикла отводится дермальному сосочку, зоне bulge волосяного фолликула и многочисленным факторам роста [Королькова Т.Н., Цисанова Н.И., Белоконь Г.В. 2008].
Анаген (стадия роста) инициируется сигналами, которые стимулируют образование нового волосяного фолликула, поддерживают его нисходящий рост на определенную глубину, формируют новую волосяную луковицу и активизируют рост новых волос. Это наиболее длительный этап, составляющий более 90% продолжительности волосяного цикла. По данным разных авторов, он составляет от 2 до 10 лет. Длина волос зависит от длительности периода роста, в то время как окружность зависит от размера луковицы [Королькова Т.Н., Цисанова Н.И., Белоконь Г.В. 2008; Dawber R., Van Neste D. 1995]. В течение анангена принято выделять 6 стадий, включающих различные события на пути развития фолликула и роста волос.
Фаза регрессии волосяного фолликула (катаген) представляет собой короткий период от нескольких дней до 2-3 недель, в течение которого происходит инволюция луковицы и переменной части фолликула. В течение этого периода митотическая деятельность в луковице прекращается, матрикс распадается и формируется клубочковидная структура в основании волоса. Переменная часть фолликула сокращается, поскольку ее клетки умирают. Дермальный сосочек становится компактным; его клетки кажутся бездействующими и мигрируют к концу фолликула на уровне выпуклости (bulge).
Фаза покоя (телоген) имеет продолжительность от 1-3 месяцев, в течение которого волосы не производятся. Переменная часть фолликула (транзитный фолликул) отсутствует и волосы, ранее произведенные, или доживают свой век с атрофированной луковицей в пределах фолликула, или выпадают.
За исключением первых нескольких циклов, у человека каждый фолликул следует своим собственным биологическим часам. Таким образом, хотя они и начинают расти одновременно, синхронность через какое-то время утрачивается. Со временем стадии цикла волос организовываются по типу «мозаики» относительно времени [Мядлец О.Д., Адаскевич В.П. 2006, Королькова Т.Н., Цисанова Н.И., Белоконь Г.В. 2008, Dawber R., Van Neste D. 1995, Freinkel R.K., Woodley T.D. 2001].
ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНОЗ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ДИФФУЗНОЙ АЛОПЕЦИИ
Диффузная алопеция подразделяется на телогеновую и анагеновую.
Часто к диффузному облысению относят и андрогенетическую алопецию.
Андрогенетическая алопеция принципиально отличается от двух предыдущих.
Во-первых, данная потеря волос, имеет типичное разрежение волос или облысение в лобной и/или теменной областях.
Во-вторых, при андрогенетической алопеции основными звеньями патогенеза являются избыточное содержание андрогенов в тканях организма или повышенная чувствительность к ним специфических рецепторов, а также локальное нарушение метаболизма андрогенов [Гаджигороева А.Г. 2004, Самцов А.В., Божченко А.А. 2007].
Адаскевич В.П. и соавт. (2000) указывают, что почти у 40% пациенток, с жалобами на диффузное поредение волос, путем тщательного обследования выявляют повышенный уровень андрогенов в сыворотке крови.
Принципиальное различие данных форм алопеции отражено в Международной классификации болезней 10 пересмотра. Согласно данной классификации можно выделить отдельно андрогенную алопецию и нерубцующую потерю волос, которая включает телогеновое и анагеновое выпадение волос.
Выделяет 5 функциональных типов телогенового выпадения волос Headington J. (1993):
1. Преждевременное завершение фазы анагена - наиболее частая реакция волосяных фолликулов на действие провоцирующих факторов. Волосяные фолликулы, которые еще длительное время должны были находиться в фазе роста, преждевременно вступают в фазу телогена и процесс завершается обильным выпадением волос через 3-5 недель после причинного фактора.
2. Позднее завершение фазы анагена, что характерно для послеродового выпадения волос. Вследствие гормональных изменений во время беременности большинство фолликулов продолжает находиться в фазе роста и не переходит в катаген до рождения ребенка. После родов эти фолликулы быстро вступают в фазу катагена, что приводит к выпадению волос через 1-2 месяца после родов.
3. Укороченная фаза анагена, которая рассматривается как идиопатический процесс, и при этом наблюдается невозможность отрастить волосы привычной длины.
4. Преждевременное завершение фазы телогена, которая характеризуется значительным укорочением фазы покоя, что способствует быстрому вступлению фолликулов в очередную фазу роста.
5. Позднее завершение фазы телогена. Наблюдается у людей проживающих в условиях короткого светового дня.
Телогеновое облысение (Telogen effluvium) может протекать как в острой, так и в хронической формах. Но в любом случае при нерубцующей алопеции полного облысения не наступает.
Острая телогеновая алопеция длится менее 6 месяцев, а затем спонтанно или на фоне терапии проходит, хроническая - более 6 месяцев, иногда в течение нескольких лет. Больные с хронической телогеновой алопецией отмечают упорное и сильное выпадение волос с волнообразным течением [Колюжная Л.Д., Михнева Е.Н.2003, Мазитова Л. 2002].
Анагеновая алопеция (Anogen effluvium) - это внезапная потеря волос, вызванная воздействием супрессорных факторов (цитостатики, гормоны, радиация) на делящиеся клетки волосяного фолликула. При этом волосы выпадают, не переходя в фазу телогена.
Внезапное выпадение волос наблюдается обычно спустя 1-3 недели после воздействия химических веществ или радиации. Наиболее часто это происходит при терапии злокачественных опухолей, которая проводится с применением радиационного облучения или цитостати-ческих препаратов. В большинстве случаев выпадение волос, вызванное химиотерапией, полностью обратимо. Иногда вновь выросшие волосы оказываются здоровее и крепче тех, которые выпали [Марголина А.А., Эрнандес Е.И. 1999].
Патогенез нерубцующей потери волос сложен и до сих пор остается малоизученным.
Уже доказано, что каждый фолликул имеет свою собственную программу. Так, волосы могут быть пересажены на лысеющие области и продолжить расти; а кожа, пересаженная из одной области тела на другую, будет поддерживать характеристики доноров. Следовательно, сигналы для индукции, обслуживания и завершения роста волос являются эндогенными для каждого фолликула.
При этом не исключаются эффекты экзогенных факторов - гормонов, продуктов метаболизма, витаминов, макро- и микроэлементов, - влияющие на рост волос [Мядлец О.Д., Адаскевич В.П. 2006. Ноздрин В.И., Горпинич И.В. 2008, Королькова Т.Н., Цисанова Н.И., Белоконь Г.В. 2008. Кузнцов СЛ.. Горячкина В.Л., Цомартова Д.А. 2008, Dawber R.. Van Neste D. 1995, Freinkel R.K., Woodley T.D. 2001].
Некоторые авторы считают, что для нарушения биологического ритма роста волос недостаточно только воздействия средовых триггеров, но и необходимы определенные генетические особенности организма [Гаджигороева А.Г. 2004].
В настоящее время установлено, что различного рода токсические воздействия или нарушение обмена веществ влияют на синтез волос, что приводит к его истончению. При этом наблюдается увеличение коэффициента соотношения пушковых волос к стержневым.
Причинные факторы, воздействующие на волосы, находящиеся в фазе анагена, в период высокой метаболической активности, сокращают ее и способствуют быстрому переходу волос в стадию телогена. В результате этого, к уже имеющемуся числу волос, находящихся в стадии телогена, прибавляется дополнительное количество, что приводит к их обильному выпадению. Изменение соотношения телогеновых и анагеновых волос вызвано нарушением процессов деления и дифференциации кератиноцитов. изменению метаболитических процессов, находящихся в ростковой зоне волосяной луковицы [Мазитова Л. 2002. Гаджигороева А.Г. 2004].
Уменьшение в размерах самого дермального сосочка является прямым следствием снижения количества составляющих его клеток, определенная часть которых расходуется на возмещение клеток соединительнотканной сумки, потерянных при поступательных вертикальных перемещениях волосяного фолликула в фазах катагена и/или раннего анагена. В результате такой клеточной миграции фолликулярная миниатюризация приобретает прогрессирующий непрерывный характер и развивается с гораздо большей скоростью, так как укорочена фаза анагена [Гаджигороева А.Г. 2004; Мядлец О.Д., Адаскевич В.П. 2006, Freinkel R.K., Woodley T.D. 2001].
Регулировать цикл зрелого волосяного фолликула, у которого отмечается уменьшение васкуляризации при вступлении в фазу катагена и восстановление васкуляризации на раннем этапе анагена, способен фактор роста сосудистого эндотелия (VEGF). Этот фактор синтезируется различными клетками, включая кератиноциты и фибробласты. Доказано, что VEGF является фактором роста в отношении культур клеток кожного сосочка и волосяного фолликула. В зрелых волосяных фолликулах VEGF обнаруживается во внутреннем и наружном эпителиальных влагалищах корня волоса и кожном сосочке. Таким образом, VEGF - молекула, играющая ключевую роль в обеспечении адекватного капиллярного кровотока в кожных сосочках и стимулирующая рост волос [Гаджигороева А.Г. 2004].
Можно выделить несколько этиологических факторов, приводящих к нарушению синтеза в волосяном фолликуле, и,соответственно, разделить различные виды диффузной алопеции.
Однако следует учитывать, что в этих случаях диффузная потеря волос является одним из симптомов основного заболевания.
Диффузная алопеция при инфекциях.
Диффузная потеря волос может наблюдаться после гриппа, малярии, инфекционного мононуклеоза, пневмонии, бруцеллеза, брюшного тифа, туберкулеза, сифилиса. При длительной и рецидивирующее лихорадке каждый приступ вызывает повреждение волосяных фолликулов в одну и ту же фазу цикла их активности. Облысение наступает спустя 2-2.5 месяца после тяжелого приступа лихорадки [Аравийская Е.Р., Михеев Г.Н, Мошкалова И.А.Соколовский ЕВ 2003, Суворова К.Н, Хва-това Е.Г. 2005^ Pasricha J.S. 1991, Habit ТВ. 1990].
Медикаментрзно-индуцированная диффузная алопеция.
В зависимости от дозы и длительности приема лекарств может развиваться анагеновая алопеция - При больших дозах и телогеновая - при низких дозах. К лекарственным средствам, провоцирующим выпадение волос, можно отнести следующие группы препаратов: ретиноиды [Habit ТВ. 1990], антипаркинсо-нические средства, бета-адреноблокаторы, антикоагулянты [Habit Т.В. 1990, Pasricha J.S. 1991]. противосудорожные препараты, блокаторы Н2 рецепторов, цитостатики.
Диффузная алопеция при дефицитных состояниях.
Дефицит железа наиболее частая причина, которая приводит к диффузной алопеции даже при отсутствии анемии [Ebling F.J.G. 1987], также как и дефицит цинка, хрома, селена и белкового питания, а также при синдроме мальабсорбции, гиперчувствительной энтеропатии, дефиците витамина В12 [Рук А, Даубер Р. 1985, Суворова К-Н, Хватова Е.Г. 2005]. Наряду с этими факторами можно выделить белково-калорииную недостаточность [Spencer L.V, Callen J.P. 1987]. Корни волос реагируют на дефицит белков очень быстро, волосы приобретают признаки дистрофии - уменьшается диаметр волоса, заметно снижается скорость роста. Вторичная белковая недостаточность развивается вследствие нарушений процессов всасывания и расщепления, что наблюдается при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта [Мазитова Л. 2002]
Диффузная алопеция при хронических заболеваниях.
Классическими причинами потери волос являются эндокринные нарушения, в частности, гипертиреоидизм [Church R.E. 1991] и гипотиреоидизм [Pasricha J.S. 1991]. При гипотиреоидизме типично поражены брови, этот же симптом встречается и при сифилитическом выпадения волос и атопическом дерматите (признак Хертоге). Также это можно отметить и при следующих заболеваниях: эритродермия, псориаз, системная красная волчанка, ВИЧ-инфекция и т.д. [Habit ТВ. 1990, Pasricha J.3- 1991].
Алопеция психосоматическая.
Обильное выпадение волос наблюдалось во время войн, после сильных эмоциональных нагрузок, а также стрессов, [Pasricha J.S- 1991], при несчастных случаях, [Habit Т.В. 1990]. после психического стресса [Habit Т.В. 1990, Pasricha J.S. 1991].
Нередко именно выпадение волос является первым физическим симптомом, отражающим неблагополучие нервней системы пациента. Как известно, наиболее резистентными к лечению являются пациенты, находящиеся в состоянии депрессии.
Причем астенодепрессивный синдром нередко является как пусковым фактором, так и фактором, отягощающим течение алопеции, в том числе и андрогенетической [Habit Т.В. 1990, Pasricha J.S. 1991].
Влияние стрессовых ситуаций на диффузное выпадение волос еще до конца не изучено.
Возможно, клетки гипоталамуса, обладающие способностью трансформировать нервные импульсы в гормональные, воздействуют на волосяные фолликулы опосредованно. С другой стороны, гормональные эффекты, тесно связанные с психотравмирующими факторами, приводят к срыву многих нейроэндокринных функций, действие которых сказывается на функционировании волосяного сосочка [Ebling F.J.G. 1987].
После терапии вышеуказанных причин, объем волос восстанавливается.
Однако при обследовании у 33% пациентов не удается выявить причины потери волос, и облысение диагностируется как «идиопатическая хроническая алопеция» [Harrison S . Sinclair R. 2002].
В последние годы многие авторы отмечают наличие связи между алопецией и дефицитом ряда микроэлементов (МЭ).
Ведь от элементного состава волос зависят их физические свойства, форма, цвет, толщина, эластичность и скорость роста.
Микроэлементный состав волос отражает и другую сторону современной проблемы - полноценное содержание эссенциальных элементов и минимальное, не угрожающее срыву адаптационных механизмов организма, присутствие токсичных и условно-токсичных минералов составляют один из важнейших компонентов нормального функционирования организма в целом [Скальный А.В., Скальная М.Г., Есенин А.В. и др. 1997, Кудрин А.В., Скальный А.В., Жаворонков А.А. и др. 2000, Ребров В.Г., Громова В.А. 2003, Скальный А. 2003, Федосеенко М.В., Шиляев P.P., Громова О.А.и др. 2004].
Эра микроэлементов в биологии и медицине началась в 60-х годах XIX века. Минеральные вещества, как и витамины, крайне важны для метаболических процессов в организме человека, часть их жизненно необходима, и их называют эссенциальными микроэлементами. Токсичные микроэлементы оказывают патологическое влияние на биологические процессы. Минеральные вещества становятся биологически активными как в виде ионов, так и при их соединении с белками, ферментами, дыхательными пигментами, некоторыми гормонами и витаминами.
Концентрация микроэлементов в крови, необходима для осуществления биологической реакции, хотя и крайне низкая, должна быть оптимальной, иначе могут возникнуть нежелательные реакции. В настоящее время не вызывает сомнения грандиозная роль микроэлементов в многообразных функциях организма и каждой клетки в отдельности [Ребров В.Г., Громова В.А. 2003].
Согласно фундаментальным исследованиям многочисленных авторов [Скальный А.В., Кудрин А.В. 2000, Скальный А.2003, Суворова К.Н, Хватова Е.Г. 2005] волосы достоверно отражают дефицит в организме таких макро- и микроэлементов, как Mg, Р, Са, Se, Zn, As, В, Си, Fe.
По волосам хорошо фиксируется избыток Pb, As, Al, Cd, Sr. Са, Mg, Р, Se, Zn, В, Си, Fe. К дополнительным преимуществам изучения МЭ в волосах относится простота забора материала, возможность его длительного хранения, а также то, что биоматрица волос проще, чем у крови и мочи. Все это дает возможность по элементному анализу волос проводить ретроспективный анализ и прогноз элементного статуса. Следует отметить, что среди диагностических биосубстратов волосы обладают самой высокой информативностью, как для оценки воздействия токсичных веществ, так и для определения уровня ряда эссенциальных макро- и микроэлементов в организме. Волосы являются клеточным субстратом и второй по метаболической активности тканью, а также характеризуются фиксированной динамикой роста (0,2 - 0,5мм в день) и содержат информацию об обмене веществ в динамике. Имеющиеся данные показывают, что определение содержания микроэлементов в волосах может использоваться как скрининговый метод и отражать микроэлементный статус организма в целом [Скальный А.В., Скальная М.Г., Есенин А.В.и др. 1997].
Огромное влияние дизэлементозы оказывают на рост и развитие волос.
Наиболее распространенной причиной выпадения волос являются железо-дефицитные анемии.
Усиленное выпадение волос - второй по частоте симптом железодефицита после истончения ногтей [While M.I. et al. 1994, Rushton D.H. 2002, Sinclair 2002; Kantor J. et al. 2003]. Многими авторами предполагается, что дефицит железа напрямую влияет на деление клеток луковицы волоса, снижая их продуктивность. Недостаток железа - отягощающий фактор всех разновидностей алопеции, включая андрогенетическую [Dawber P.R. 1999; Rushton DH. 2003]. Нехватка в организме железа сказывается не только на уменьшении количества волос, но и на физических свойствах волосяного стержня, вызывая его истончение, ломкость, потерю блеска, раздвоение на концах, может быть причиной рано проявляющейся седины [Скальный А.В., Рудаков И.А. 2004].
Большое влияние на структуру, прочность и эластичность волос оказывает сера.
Сера образует дисульфидные связи, которые прочно удерживают молекулы кератина между собой. Дисульфидные мостики обеспечивают прочность, твердость и устойчивость кератина волос к действию различных факторов. Их можно разрушить только при воздействии сильных кислот, щелочей, а также окислителей (например, тиогликолата, который используют в химической завивке для разрушения дисульфидных мостиков) [Кузнецов СЛ. 2008]. Поэтому дефицит серы вызывает ухудшение состояния волос и ногтевых пластин (тонкие, ломкие волосы, ногти), задержку роста волос и ногтей, диффузную алопецию [Скальный А.В., Рудаков И.А. 2004].
Не менее важным эссенциальным микроэлементом, влияющим на состояние волос, является цинк,
который воздействует на функцию генетического аппарата, на рост и деление клеток и является важным ингибитором апоптоза в различных клеточных системах и т.д. Недостаток цинка в организме чаще и, прежде всего, сказывается на состоянии кожных покровов в виде нарушения кератинизации, облысения, экземы, дерматитов, роста и структуры волос [Ребров В.Г., Громова В.А. 2003]. При этом характерно поредение волос в лобно-теменной части или тотальное облысение волосистой части головы, при этом волосы истончаются, обламываются, лишаются пигмента [Скальный А.В. 2003; Мазепа А.И. и др. 2003]. Некоторыми авторами указывается на ингибирующее действие цинка на фермент 5-альфа-редуктазу, что при местном применении препаратов цинка снижает активность сальных желез, уменьшает проявление акне, т.е. подтверждает его антиандрогенное действие [Ада-скевич В.П. и др., 2000].
Микроэлемент, без которого невозможно нормальное функционирование волосяного сосочка, - селен.
Недостаток этого элемента приводит к расслоению ногтей, выпадению волос, кожным высыпаниям [Рисманю М. 1998, Xia У. et al. 2000]. Стимулируя процессы обмена веществ селен участвует в построении основных антиокислительных соединений [Rayman М.Р. 2000]. В настоящее время установлено, что селен мощный каталитический элемент, формирующий активные центры примерно 20 белков [Behne D., Kyriakopoulos А.2001]. Дисбаланс селена, наряду с цинком, кобальтом, марганцом, медью, ртутью, кадмием, может оказывать потенцирующее влияние на дефицит йода или препятствовать его усвоению щитовидной железой даже в условиях его нормально потребления [Ребров В.Г., Громова В.А. 2003].
Наряду с вышеуказанными МЭ, на рост и структуру волос также оказывают влияние магний, медь, калий и кремний
[Щаниленко А.И. и др. 1981; Аравийская Е.Р. и др. 2003; Скальный А.В. и др. 2004; Скальная М.Г. и др. 2005].
ЛЕЧЕНИЕ ДИФФУЗНОЙ АЛОПЕЦИИ
Традиционно, при жалобах на выпадение волос назначается диагностическая программа для выявления патологии со стороны щитовидной железы, ЦНС, заболеваний яичников и надпочечников, печени, иммунной системы и т.д., с целью установить истинную причину облысения.
Лечение начинают с наружной терапии, которая заключается в первую очередь с назначения местно раздражающих средств, улучшающих кровообращение волосяного фолликула: настойка перца стручкового, капситрин, линимент перцово-камфорный, кашица бодяги, 2% спиртовый раствор эфирного горчичного масла и др.
С этой же целью применяют мази, содержащие аминокислоты: 3% «Апилаковая», «Планцентарная», «Эфкамон», 3% спиртовый раствор прополиса или 10% мазь с этим веществом - «Пропоциум».
Физиотерапевтические методы также направлены на улучшение трофики волосяных фолликул: электрофорез с 2-5% раствором аскорбиновой кислоты, с 0,5-2% раствором никотиновой кислоты, с 0,5-1% раствором сульфата цинка; дарсонвализация волосистой части головы; озокеритолечение.
Аппаратные методики
это прогрессивный способ восстановление волос с помощью новейших высокотехнологичных систем:
• лазерная терапия на аппарате «Physiomed», улучшающая обмен веществ и микроциркуляцию в коже головы;
•
импульсное воздействие аппарата «Д’Арсонваль», токи которого «оживляют» периферические нервные окончания;
• озонотерапия на аппарате «Медозон», насыщающая кожу головы кислородом, избавляющая от себореи и выпадения волос;
•
электростимуляция на аппарате «hivamat», увеличивающая приток крови, ускоряя заживление после трансплантации.
К современным препаратам местного воздействия, рекомендуемых для терапии облысения, на сегодняшний день относят: миноксидил и аминексил. Миноксидил является периферическим вазодилятатором, которые оказывает влияние на дистальные отделы сердечно-сосудистой системы (артериолы и венулы).
Миноксидил открывает калиевые каналы, активируя поток калия и кальция внутрь клетки, вслед за этим происходит выброс окиси азота, появление которой вызывает расширение сосудов.
При системном применении препарат вызывает ряд побочных эффектов, обусловленные активацией симпатической нервной системы.
Также влиять на рост волос могут и другие средства способные изменять проницаемость клеточной мембраны для ионов калия, к ним относятся: пинацидил (pinacidil), диазоксид (diazoxide), кромакалим (cromakalim), никорандил (nicorandil). Широко используется при лечении ДА структурный аналог миноксидила - аминексил, который входит в состав различных косметических средств (лосьонов, шампуней) [Каркищен-ко Н.Н. 1996].
Для приема внутрь рекомендуются различные витамины С, РР, А, В6,В1,В12 внутрь или в виде инъекций, широко используются поливитаминные комплексы, состав которых специально подобран для лечения волос (Табл. 1).
Таблица 1
|
Метод терапии
|
Схема
назначения медикаментов
|
|
Седативная терапия
|
Ново-Пассит, Афобазол,
Настои трав
|
|
Сосудистые препараты
|
Ксантинола никотинат по 1 таб. 2-3 раза в день, в
течение 2 месяцев
Трентал (уменьшает
вязкость крови) по 1 таб. 3 раза в день, в течение 3 недель
Курантил (тормозит агрегацию тромбоцитов) по 1 др. 3 раза в
день, в течение 1-3 месяцев
Миноксидил (0,005 - 0,01) по 1 таб. 1 - 2 раза в день, или
местно 2 - 5% спиртовый раствор Миноксидила (сосудорасширяющий эффект, за
счет выравнивания калиевых каналов).
|
|
Микроэлементы
|
БАД «Эвисент» (дрожжи пивные сухие, содержат серу, кальций, витамины
В1, В6, РР, В2) применяется по 2-3 таб. 3 раза в сутки, во время еды.
Окись цинка по 0,05 х 3 раза
в день, в течение 1 месяца
Р-р
сульфата меди 0,5% (0,25%) по 15-30 капель 3 раза в день во время
еды, запивая молоком
Лактат
железа
по 1,0 х 3 раза в день в течение 4 недель
Глицерофосфат
железа
по 1,0 х 3 раза в день в течение 4 недель
|
|
Гомеопатические препараты
|
"Селецин"
Препарат
назначается по 8 гранул 3 раза в день за 30 минут до еды или через 1 час после еды на фоне обычной
терапии или как монолечение. Прием препарата должен быть длительным от 1 до 4 мес. и более. Перерывы между месячными курсами составляют 1-2 недели. Детям до 10 лет по 5 гранул 3-5 раз в день за 30 минут до еды или через 1 час после
|
Диффузное выпадение волос является мультифакториальным заболеванием Многообразие теорий нарушений метаболитических процессов и их влияние на волосяной фолликул указывает на сложность патогенеза данного заболевания, что объясняет иногда недостаточную эффективность терапии.
Диффузная алопеция по-прежнему представляет малоизученную область дерматологии, недостаточно ясно оформулированные патогенетичеокие механизмы и неустановленные причины возникновения диффузного поредения волос ограничивают возможности терапии.
Эффективность использования препарата биологической активной добавки к пище «Эвисент»
По данным клинических исследований добавление к основной терапии биологической активной добавки к пище «Дрожжи сухие очищенные с серой
«Эвисент». в дозе, соответствующей инструкции, у больных диффузной алопецией и ониходистрофией:
1. содействует лечению ониходистрофии и сокращает сроки терапии таких больных;
2. способствует увеличению плотности и диаметра волос:
3. положительно влияет на кожу волосистой части головы, нормализуя са-лоотделение:
4. оказывает положительное влияние на микроциркуляцию кожи волосистой части головы и ногтевого валика.
Следует учитывать, что данная патология отражает функциональную деятельность организма в целом, следовательно, в лечении нельзя ограничиваться только местной терапией. Исследования последних лет свидетельствуют об эффективности гомеопатических препаратов в лечении различных сидов алопеции [Липницкий Д.Т. 1991; Вавилова Н.М. 1994: Баткаев Э.А.. Галлямова Ю.А 2002. Гаджигороева А.Г. 2004, Баткаев Э.А., Галпямова Ю.А., Халдина М 2008].
Эффективным и безопасным средством для лечения диффузной алопеции является комплексный гомеопатический препарат СЕЛЕНЦИН, который имеет ряд преимуществ:
Действующее вещество натурального происхождения, следовательно, не оказывает системного побочного эффекта;
Единственное патогенетическое лекарственное средство для приема внутрь;
Имеет 10 клинических испытаний, в том числе в ЦНИКВИ;
Результат терапии: уменьшение выпадения волос в течение 2 месяцев;
Не имеет аналогов.
Copyright © My dermatology |2010- 2024| Dr. Alferov 