Аллергический дерматит возникает у больных с повышенной чувствительностью к определенному веществу — аллергену.

Врожденная повышенная чувствительность (идиосинкразия) встречается редко. Значительно чаще гиперчувствительность возникает при повторном воздействии на кожу аллергена.

Число веществ, которые могут вызвать аллергический дерматит, невероятно велико и в связи с развитием промышленности, в частности химической, продолжает увеличиваться.

Аллергенами могут быть химические соли хрома, никеля, кобальта, скипидар и его производные, формальдегидные смолы, косметические средства (урсол, парафенилендиамин, инсектициды, синтетические моющие средства), поверхностно-активные вещества, лекарственные препараты (антибиотики, сульфаниламиды, новокаин, формалин), содержащие ртуть, мышьяк и многие другие наружно применяемые средства.

Дерматиты, развивающиеся при контакте с различными производственными агентами, называют профессиональными аллергическими дерматитами.

Патогенез. Химические вещества, вызывающие аллергический контактный дерматит, как правило, являются микромолекулярными и могут быть лишь гаптенами, а свойства полного антигена, индуцирующего аллергию, они приобретают при соединении с эпи-дермальными белками.

В дальнейшем формируется гиперчувствительность замедленного типа, в развитии которой ведущая роль принадлежит взаимодействию сенсибилизированных лимфоцитов с антигеном и выделению при этом ряда медиаторов иммунного воспаления — лимфокинов. В реализации контактной чувствительности участвуют также механизмы гиперчувствительности немедленного типа, что происходит за счет фиксации на поверхности тучных клеток и базо-филов иммунных комплексов, образующихся в крови и содержащих кожно-сенсибилизирующие антитела. Дегрануляция этих клеток, сопровождающаяся выделением гистамина, гепарина и других биологически активных веществ, приводит к острым иммунным реакциям немедленного типа. Таким образом, в патогенезе контактной чувствительности участвуют как механизмы гиперчувствительности замедленного, так и немедленного типов. В развитии контактной чувствительности большое значение имеет также общее состояние организма, в частности, нервной и эндокринной систем.

При развитии аллергического контактного дерматита вначале возникает моновалентная сенсибилизация, однако в дальнейшем она может стать поливалентной, что является одним из признаков трансформации аллергического дерматита в экзему.

Клиника аллергического дерматита характеризуется, как правило, истинным полиморфизмом. Наряду с клиническими проявлениями, свойственными простому контактному дерматиту, у больных аллергическим дерматитом отмечают признаки, характерные для экземы, но слабее выраженные (везикуляция, мокнутие, склонность к рецидивам). При аллергическом контактном дерматите эритема, отечность, папулезные и везикулярные элементы локализуются на участках, подвергающихся воздействию аллергена

(тыльная поверхность кистей рук, лицо, шея). Однако у некоторых больных клинические проявления выходят за пределы зон воздействия аллергенных агентов, отмечаются субъективные ощущения — зуд, жжение, чувство жара в очагах поражения.

Гистологические изменения представлены межклеточным отеком в эпидермисе, гипертрофией и гиперплазией эндотелиальных и перителиальных элементов сосудов, сужением их просвета, а также периваскулярными инфильтратами, состоящими из лимфоидных клеток, макрофагов, фибробластов с примесью базофилов в разных стадиях дегрануляции [Иевлева Е. А. и др., 1974; Цвет-кова Г. М. и др., 1979].

Диагноз. Помимо клинических и морфологических данных, при постановке диагноза аллергического контактного дерматита большую роль играют данные анамнеза, в частности указания на контакт больного с определенными аллергенами. В ряде случаев для выяснения химического аллергена используют кожные пробы, что особенно важно при выявлении профессиональных аллергенов. Помощь в диагностировании могут оказать и лабораторные исследования, в частности иммунологические реакции со специфическими антигенами — реакции бластной трансформации лимфоцитов, торможения миграции макрофагов, дегрануляции базофилов, хе-милюминесценции лимфоцитов, хемотаксиса нейтрофилов, Уанье и др.

Дифференциальный диагноз. Аллергический контактный дерматит обычно дифференцируют от простого контактного дерматита и экземы.

От простого дерматита, возникающего непосредственно после воздействия раздражителя, аллергический контактный дерматит отличается наличием латентного периода, предшествующего развитию клинических проявлений, распространенностью процесса за пределы воздействия аллергена. Если для простого дерматита характерна последовательная смена стадий в течении процесса (эритематозная, буллезная, крустозная, сквамозная), то для аллергического контактного дерматита — одновременное появление полиморфных высыпаний.

При дифференцировании аллергического дерматита от экземы следует учитывать, что он протекает более благоприятно, при устранении контакта с аллергеном полностью регрессирует.

При хронической аллергенной стимуляции организма, определенных изменениях в деятельности нервной, эндокринной, иммунологической систем, иногда при нерациональной терапии аллергического контактного дерматита последний может переходить в экзему, сопровождающуюся развитием поливалентной сенсибилизации.

Лечение. Прежде всего необходимо выявить и устранить причину, вызвавшую аллергический дерматит. При выраженных клинических проявлениях назначают общее лечение: гипосенсибилизиру-ющие средства (препараты кальция, антигистаминные, тиосульфат натрия), элиминирующие (мочегонные, активированный уголь), витамины (кальция пантотенат, кальция пангамат, калия оротат, аскорбиновая кислота). Применяется диета с ограничением натрия хлорида, углеводов, экстрактивных веществ. В тяжелых случаях назначают глюкокортикоиды.

Наружное лечение проводят с учетом стадии заболевания и выраженности воспалительного процесса. При эритеме назначают окись цинка, белую глину в виде присыпок, водные взбалтываемые взвеси, цинковые мази (2—3%), кремы и мази, содержащие глюкокортикоиды. При экссудации показаны примочки, а также анилиновые красители, индифферентные пасты (Лассара или цинковая в сочетании с 1—2% дерматолом). В стадии разрешения воспалительного процесса применяют мази, обладающие рассасывающим эффектом (серно-дегтярная 2 %, сер но-салициловая 2 %, ихтиоловая 1—2%, глюкокортикоидные).